NEUROPATÍA COMPRESIVA DEL CUBITAL EN EL CODO

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Anatomía

El nervio cubital en el codo se caracteriza por tener una posición superficial, entre un plano duro (el surco epitrocleoolecraniano) y el retináculo del túnel cubital. Esta situación explica su vulnerabilidad, en especial durante el apoyo.
La articulación humerocubital es muy móvil, de modo que el nervio está sometido en flexión a fuerzas de estiramiento y a un aumento de la presión local.

A lo largo de su trayecto por la cara medial del codo, el nervio cubital puede comprimirse por varias estructuras que son, en sentido descendente las siguientes:
      - la arcada de Struthers por encima del epicóndilo medial. Esta arcada debe distinguirse del ligamento de Struthers, que causa compresión del nervio mediano en el codo. La arcada de Struthers está presenten en el 70 al 100% de los casos;
     - el retináculo del túnel cubital situado por encima del nervio en su paso por el surco epitrocleoolecraniano y que en ocasiones se sustituye por el músculo epitrocleoancóneo;
          - la fascia de Osborne: engrosamiento anómalo de la fascia antebraquial en la unión entre los dos vientres del músculo flexor cubital del carpo;
       - la arcada de Amadio y Beckenbaugh, dispuesta entre el vientre humeral del flexor cubital del carpo y el flexor superficial de los dedos.

Hay que recordar que el síndrome neuropático por compresión se debe a un bloqueo de la conducción nerviosa secundario a compresión o distensión del nervio; una compresión superior a 30mmHG o una elongación superior al 15% provoca una alteración duradera del nervio.

Al flexionar esta articulación, el diámetro del túnel cubital disminuye un 55% y el nervio experimenta un alargamiento de 4,7mm en promedio. La presión aumenta aún más cuando se contrae el flexor cubital del carpo, con un máximo de 205mmHg en caso de síndrome del túnel cubital.
Estos diversos factores explican que cualquier elemento que bloquee el deslizamiento fisiológico del nervio, que aumente la presión dentro del túnel o que distienda el nervio provocará edema e isquemia automantenidos, lo que dará origen a los trastornos de conducción nerviosa.
Otra causa de sufrimiento del nervio cubital en el codo es la tendencia a la subluxación hacia delante.

                Etiología

Los dos mecanismos de compresión del nervio cubital en el desfiladero del codo son:

                - una disminución del continente: callo vicioso postraumático, osteofitos artrósicos, quistes sinoviales, estructuras aponeuróticas y musculares que componen el conducto, ya sean hipertróficas o supernumerarias (fascia de Osborne, músculo epitrocleoancóneo).
                - un aumento del contenido: tumores benignos, adenopatías, nódulos leprosos.

                Clínica

Signos funcionales

La compresión del nervio cubital comienza en la mayoría de las ocasiones por parestesias y disestesias de los dos últimos dedos de la mano, sobre todo por la noche, que se agravan por la flexión del codo y los movimientos repetidos de flexión-extensión.

Signos objetivos

Mediante la exploración de la sensibilidad se busca la presencia de hipoestesia en el territorio autónomo del nervio (pulpa del quinto dedo y borde cubital dorsal de la mano).
La exploración motora permite evaluar la disminución de la fuerza de la pinza entre el pulgar y el índice y la presencia de un signo de froment.

La insuficiencia de los interóseos se objetiva por la prueba del dedo cruzado (imposibilidad de superponer el dedo medio sobre el índice relacionada con la afectación de los interóseos), el signo de Wartenberg (déficit de la abducción del 5.° dedo) y la dificultad para la flexión «en visera» de las articulaciones metacarpofalángicas cuando las interfalángicas están en extensión. La paresia de los flexores profundos de los dedos 4.° y 5.° se evalúa en posición de flexión máxima de las interfalángicas proximal y distal mediante la maniobra de la «lima de uñas».
Por último, se produce una deformación de la mano por amiotrofia de los interóseos y garra cubital que, cuando es completa, produce la «mano de predicador».

Signo de Froment.

Signo de Wartenberg.

Maniobras provocadoras

La prueba de flexión del codo o prueba de Phalen del codo se realiza flexionando el codo al máximo y se sensibiliza mediante la abducción del hombro y la flexión dorsal de la muñeca. Es positiva si reproduce o agrava el dolor en menos de 30 segundos. Sin embargo, la especificidad de esta prueba es baja, al igual que el dolor a la percusión del nervio.

La exploración física se completa por la búsqueda de un cúbito valgo y de inestabilidad del codo, por la palpación del trayecto del nervio (tumor, profundidad del surco) y la evaluación de la estabilidad del nervio sobre el codo flexionado más de 90°. Al final de esta exploración, se efectúa la evaluación según la clasificación de McGowan en tres estadios, lo que permite precisar la intensidad de los signos clínicos.

                     Tratamiento fisioterapéutico

En los casos leves, proporcionar información sobre movimientos y posiciones a evitar puede reducir el malestar.

Uso de férulas de codo nocturnas.

Ejercicios de deslizamiento del nervio (neurodinamia).

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BIBLIOGRAFÍA

La información aquí proporcionada fue extraída de los siguientes artículos:

Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Síndromes neuropáticos por compresión. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Aparato locomotor, 15-005-A-10, 2010.

Caliandro P, La Torre G, Padua R, Giannini F, Padua L. Treatment for ulnar neuropathy at the elbow. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 11. Art. No.: CD006839. DOI: 10.1002/14651858.CD006839.pub4