SÍNDROMES
NEUROPÁTICOS POR COMPRESIÓN
GENERALIDADES
El síndrome neuropático por compresión constituye el
conjunto de los signos neurológicos o vasculares objetivos y subjetivos
relacionados con el sufrimiento de un nervio en un desfiladero anatómico.
En este tema hay que distinguir entre
- las compresiones que se producen propiamente en un túnel o conducto, es
decir, cuando un nervio se comprime en un desfiladero osteofibroso inextensible
- y las compresiones puramente dinámicas entre un nervio y las relaciones
musculares o aponeuróticas que varían durante los movimientos de flexión y
extensión
La frecuencia de estos síndromes está en constante aumento,
sobre todo por ciertos movimientos y posturas de trabajo, así como al aumento
de la práctica deportiva.
FISIOPATOLOGÍA
Los síndromes neuropáticos por compresión comparten un
cierto número de características fisiopatológicas, clínicas y
electromiográficas.
Los problemas clínicos se deben a un bloqueo localizado de la conducción
nerviosa, secundario a varios factores mecánicos locales -> que pueden ser
compresión o distensión del nervio, los cuales son causantes de un aumento de
la presión dentro del túnel o conducto.
La compresión del nervio se explica tanto por el engrosamiento nervioso de las
vainas sinoviales próximas, como por una reducción del conducto.
Las lesiones por distensión crónica del nervio se deben a una inextensibilidad
de las estructuras ligamentosas que aumenta con la edad, y a una pérdida de la
flexibilidad de los tejidos de deslizamiento.
En términos objetivables y cuantificables, una compresión
superior a 30mmHg o una elongación superior al 15% provoca una alteración
duradera de la vascularización endoneural, causante de edema y de hipertrofia
del tejido conjuntivo que dan lugar al auto-mantenimiento del fenómeno.
Las lesiones isquémicas suelen estar acompañadas de una
alteración de la transmisión del impulso nervioso.
De este modo, la conducción nerviosa se ve comprometida por
varios elementos:
-> isquemia local, -> desmielinización segmentaria y -> degeneración de tipo walleriano en los casos más avanzados.
-> isquemia local, -> desmielinización segmentaria y -> degeneración de tipo walleriano en los casos más avanzados.
ETIOLOGÍA
Hay que distinguir las compresiones extrínsecas:
- tumores
- quistes sinoviales
- músculos supernumerarios, etc.
- quistes sinoviales
- músculos supernumerarios, etc.
De los cuadros idiopáticos.
En estos casos, suele encontrarse un factor traumático como
elemento descompensador de un sufrimiento nervioso idiopático.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La exploración física es fundamental, porque permite
identificar la neuropatía compresiva, precisa la gravedad de la compresión y el
nivel lesional, además de permitir descartar diagnósticos diferenciales.
En la anamnesis se observan los síntomas, el contexto
psicosociológico y laboral del paciente y hay que tratar de buscar una causa:
-> antecedentes traumáticos o de enfermedad general: diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal, etc.
-> antecedentes traumáticos o de enfermedad general: diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal, etc.
El dolor se localiza por lo general en el territorio
sensitivo del nervio afectado y suele asociarse a acroparestesias. Hay que
evaluar con precisión sus características: localización, maniobras
provocadoras, mejoría producida por los tratamientos o el reposo y hay que
tratar de reconstruir la cronología de desarrollo de los signos y síntomas.
El carácter nocturno de los signos en los estadios iniciales y la existencia de factores posicionales, como conducir, jardinería o uso de teléfono orientan con fuerza el diagnóstico.
El carácter nocturno de los signos en los estadios iniciales y la existencia de factores posicionales, como conducir, jardinería o uso de teléfono orientan con fuerza el diagnóstico.
Una exploración neurológica sistemática, precisa, bilateral
y comparativa permite poner de manifiesto signos objetivos de sufrimiento
nervioso y precisar el nivel lesional.
Las pruebas que describiré a continuación, se dirigen
especialmente al miembro superior por la localización más superficial de los
nervios que en el miembro inferior.
-> Se puede comenzar por la exploración del nervio a todo
lo largo de su trayecto en todas las zonas sujetas a compresión. El seudosigno
de Tinel, que consiste en una percusión del nervio en una zona proximal a la
zona comprimida, reproduce un dolor intenso y parestesias en el territorio del
nervio afectado.
-> puede completarse por la prueba de presión digital a
nivel proximal a la compresión o con pruebas dinámicas dirigidas a aumentar la
presión dentro del túnel o la distensión del nervio.
-> También se puede realizar una exploración de la
sensibilidad, la alteración de la sensibilidad vibratoria explorada mediante un
diapasón suele ser la primera que se altera en caso de compresión nerviosa.
Por otro lado, la sensibilidad discriminativa es frecuente en los estadios avanzados. Ésta se detalla en la mano con la prueba de Weber y la de los monofilamentos de Semmes y Weinstein.
Por otro lado, la sensibilidad discriminativa es frecuente en los estadios avanzados. Ésta se detalla en la mano con la prueba de Weber y la de los monofilamentos de Semmes y Weinstein.
-> Por último, mediante la exploración de la función
motora se evalúan los distintos músculos usando la clasificación internacional
de M0 a M5,
se controla la presencia de reflejos osteotendinosos y se busca una posible amiotrofia indicativa de una denervación muscular,
con lo que conoceríamos la gravedad del síndrome compresivo.
se controla la presencia de reflejos osteotendinosos y se busca una posible amiotrofia indicativa de una denervación muscular,
con lo que conoceríamos la gravedad del síndrome compresivo.
Otras pruebas complementarias suelen ser la
Electromiografía, resonancia magnética, ecografía y radiografía simple.
Electromiografía, resonancia magnética, ecografía y radiografía simple.
El tratamiento quirúrgico no es urgente en la mayoría de las
ocasiones, casi siempre se precede de medidas profilácticas y de un tratamiento
conservador que incluye rehabilitación, analgésicos y antiinflamatorios.
BIBLIOGRAFÍA
La información fue extraída del siguiente artículo:
Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Síndromes neuropáticos por compresión. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Aparato locomotor, 15-005-A-10, 2010.
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