ULTRAESTRUCTURA DE LAS MIOFIBRILLAS - ESTRUCTURA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

                 

Si quieres leer acerca de la Composición del músculo esquelético, haz click aquí.

Si damos al músculo un corte longitudinal , observamos bandas oscuras alternando con bandas claras.

Aspecto de las células musculares estriadas.

Si se observan al microscopio de luz polarizada, las bandas oscuras son anisotrópicas, por lo que se denominan bandas A, mientras que las claras son isotrópicas, y de aquí su denominación de bandas I. Las bandas I se acortan durante la contracción, mientras que la longitud de las bandas A permanece constante. 

En la mitad de la mitad de una banda I se aprecia una delgada línea transversal: es la línea Z. La porción de las miofibrillas situada entre dos líneas Z es lo que denominamos sarcómero. Todos los cambios que acontecen en el ciclo de relajación-contracción se describen en esta unidad funcional. 

A gran aumento podemos comprobar que las bandas I y A están constituidas en realidad por miofilamentos de dos clases: filamentos finos de actina y filamentos gruesos de miosina, pero no son las únicas estructuras que aparecen en el sarcómero.

En el sarcómero distinguimos los siguientes elementos:

Elementos del sarcómero.

• Discos Z: estructuras en zigzag compuestas por proteínas de anclaje para los filamentos finos. Cada extremo del sarcómero es un disco Z. 

• Bandas I (isotrópicas): son bandas de color luminoso, las más claras, y representan a la región que está ocupada sólo por filamentos finos. El disco Z se encuentra en la mitad de una banda I, por lo que cada mitad de una banda I pertenece a un sarcómero diferente.

• Bandas A (anisotrópicas): la más oscura de las bandas de un sarcómero. Corresponde a toda la longitud de un filamento grueso. En los extremos de la banda A, los filamentos finos y gruesos se encuentran solapados. La porción central sólo está ocupada por filamentos gruesos. 

• Zona H: corresponde a la porción central de la banda A que está ocupada únicamente por filamentos gruesos.

• Línea M: es la zona de inserción de los filamentos gruesos. Divide en dos partes iguales a la banda A. 

Cada filamento fino está rodeado por 3 filamentos gruesos, y 6 filamentos finos rodean a un filamento grueso. La disposición adecuada de los filamentos en el sarcómero está garantizada por otro tipo de proteínas: las proteínas elásticas titina y nebulina, de las cuales hablaremos en la próxima entrada.

Si quieres leer acerca de la Composición del músculo esquelético, haz click aquí.

Síguenos en Facebook.

Suscríbiete a nuestro canal de YouTube.

BIBLIOGRAFÍA

Fisiologia del ejercicio - Jose Lopez Chicharro, Almudena Fernandez Vaquero.- 3ra edición - Buenos Aires: Madrid: Medica Panamericana (2006)

FARMACOLOGÍA DE LA MUSCULATURA ESQUELÉTICA

Si quieres leer acerca de las reacciones adversas de los fármacos, haz click aquí.

Los relajantes musculares están indicados para tratar procesos asociados a hipertonía muscular, como espasticidad y los espasmos musculares. Los fármacos mencionados en esta entrada tienen como objetivo disminuir la excitabilidad y la contracción a nivel de la médula espinal, en la placa motora o incluso a nivel del mismo músculo.

Tratamiento de la espasticidad

En la espasticidad, hay daño en las vías motoras del sistema nervioso central (SNC) que provocará que algunos músculos se inmovilicen en una posición reducida y también provocará un desequilibrio en la reactividad espinal.
El daño antes mencionado manifestará contracturas musculares anormales y respuestas reflejas motoras, que definen la espasticidad.

Para valorar la espasticidad, la escala más conocida es la de Ashwoth. Las escalas se utilizan también para valorar la eficacia de los tratamientos farmacológicos. 

Escala de Ashworth.

Existen numerosos fármacos con probada eficacia en la reducción de las contracturas, pero ninguno de ellos presenta mucha utilidad en la reducción de la hipertonía muscular. Además, todos estos fármacos presentan reacciones adversas. 

Clasificación

- Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC:

            - Fármacos que actúan a nivel de los receptores GABA.

            - Otros fármacos que actúan a nivel del SNC.

- Relajantes musculares que actúan a nivel del Sistema Nervioso Periférico (SNP):

            - Fármacos que no producen daño estructural.

            - Fármacos que producen daño estructural.

Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC

Fármacos que actúan a nivel de los receptores GABA

El ácido gamma amino butírico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor del SNC.
Los receptores del GABA se dividen en dos tipos: los GABA_{A ,} que son post-sinápticos y están ligados a los canales de cloro y los GABA_B, que parecen estar localizados a nivel pre-sináptico. 

El receptor GABA_A está formado por subunidades que rodean un canal de cloro. Cuando el GABA se une a este receptor del canal de cloro se abre y se produce una hiperpolarización de la membrana neuronal que inhibe la transmisión nerviosa.

Benzodiacepinas

Los efectos farmacológicos de las benzodiacepinas se producen potenciando el efecto del GABA a nivel de los receptores GABA_A.
En el tratamiento de la espasticidad las benzodiacepinas más utilizadas son el diacepam, clorazepato dipotásico, clonacepam y ketazolam, todas ellas de acción larga. Su administración es por vía oral.

La reacción adversa más importante es la depresión del SNC. Producen sedación, reducen la coordinación motora y reducen las funciones intelectuales, la atención y la memoria. 

Baclofeno

El Bacofleno actúa uniéndose a los receptores GABA_B. La unión al receptor pre-sináptico produce una hiperpolarización de la neurona, reduciéndose la liberación de neurotransmisores excitadores.

Eficacia clínica:
Eficaz en el tratamiento de la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple y traumatismos de la médula espinal. Reduce espasmos, resistencia a los estiramientos y clonus. También produce efectos positivos al facilitar la realización de manipulaciones pasivas por parte del fisioterapeuta.
No se evidencian beneficios a nivel de habilidades funcionales, en la deambulación y actividades diarias.

Reacciones adversas:
Están relacionadas con sus efectos depresores sobre el SNC, incluyen sedación, letargia y fatiga.
Otra reacción adversa habitual es la aparición de debilidad muscular, siendo más negativa para los pacientes con mayor capacidad funcional.

            Otros fármacos que actúan a nivel del SNC

Tizanidina

Es un agonista alfa-2 adrenérgico a nivel espinal y supraespinal. Disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato y aspartano) y es probable que facilite el efecto de la glicina (neurotransmisor inhibidor).
Ha mostrado eficacia en la espasticidad en esclerosis múltiple, traumatismos de la médula espinal y embolias.
Se administra por vía oral.
Las reacciones adversas habituales son sedación, somnolencia y sequedad de boca.

Clonidina

La clonidina probablemente actúa a varios niveles en el SNC, incluyendo efectos alfa-2 agonistas en el cerebro y médula espinal.
Ha mostrado eficacia en la reducción de espasmos y resistencia a la relajación en pacientes con patología medular.
La bradicardia y la hipotensión son reacciones adversas importantes de la clonidina.
Las vías de administración habituales son oral y transdérmica.

Gabapentina

Este fármaco se desarrolló inicialmente como antiepiléptico. Sin embargo, ha demostrado tener efectos sobre la espasticidad y el dolor neuropático.

Actúa potenciando el efecto del GABA a nivel de la médula espinal. Aunque su mecanismo de acción concreto aún se desconoce.
Ha mostrado ser efectiva en el tratamiento de la espasticidad en pacientes con traumatismos medulares y esclerosis múltiple. Su eficacia en la reducción del dolor puede ser muy beneficiosa para tratar a los pacientes en los que la espasticidad se acompaña de dolor.

Las reacciones adversas más habituales son sedación, fatiga, mareo y ataxia.

Relajantes musculares que actúan a nivel del SNP

            Fármacos que no producen daño estructural

Dantroleno

Actúa en las fibras musculares, inhibiendo la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmático del músculo esquelético.
Ha demostrado reducir el tono muscular, reflejos tendinosos, clonus, y un aumento en la amplitud de los movimientos pasivos.
Este fármaco suele estar más recomendado para el tratamiento de la espasticidad de origen cerebral.
Produce sedación moderada, debilidad muscular, mareos, náuseas y vómitos. Sin embargo, en comparación con el baclofeno y las benzodiacepinas produce menos problemas cognitivos y letargia.

Magnesio

Actúa de forma similar al dantroleno. No está muy extendido su uso, administrándose mediante iontoforesis o fonoforesis.

            Fármacos que producen daño estructural.

La neurólisis química consiste en el bloqueo nervioso que impide la conducción neural a través de la destrucción de una parte de este nervio.

Etanol

El alcohol etílico fue el primer agente utilizado en el bloqueo nervioso.
En el tratamiento de la espasticidad se utiliza a una concentración >10% en inyección perineural o intramuscular. Bloquea los nervios sensitivos y motores y también actúa a nivel muscular y unión neuromuscular.
Su administración se centra principalmente a nivel de los músculos largos proximales, cuando la integridad sensorial no es de importancia capital y para aumentar el confort en los pacientes.

Fenol

Se ha utilizado para tratar la hipertonía muscular en las extremidades superiores e inferiores en pacientes adultos que han padecido embolias o traumatismos craneales. El fenol desnaturaliza las proteínas produciendo necrosis tisular.

La duración del efecto es variable desde unos días a meses.

 

Toxina botulínica

El borulismo es una enfermedad que está producida por la neurotoxina de la bacteria Clostridium botulinum. Esta toxina produce parálisis flácida como resultado de la inhibición de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.

En clínica esta neurotoxina se utiliza para tratar la espasticidad y otros trastornos musculares.

Para realizar su efecto tóxico, la toxina botulínica primero se une a la neurona, en una segunda fase llamada de internalización, la toxina se introduce en el interior de la neurona desde donde bloquea la liberación de acetilcolina. La terminación nerviosa afectada dejará de ser funcionante, sin embargo, al cabo de un tiempo la fibra nerviosa puede regenerar una nueva terminación.

Las indicaciones aprobadas de la toxina botulínica incluyen el estrabismo, blefarospasmo, parálisis facial, tortícolis espasmódica, espasticidad de las extremidades en pacientes que han padecido un ictus.

La duración del efecto es variable (2-6 meses) dependiendo de la posología, tamaño y actividad del músculo, papel de la fisioterapia y la presencia de ortesis. La eficacia de la infiltración está muy determinada por el tratamiento de fisioterapia que se realice después. 

Si quieres leer acerca de las reacciones adversas de los fármacos, haz click aquí.

Pasa por nuestro canal de YouTube, haz click aquí.