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Los relajantes musculares están indicados para tratar procesos asociados a hipertonía muscular, como espasticidad y los espasmos musculares. Los fármacos mencionados en esta entrada tienen como objetivo disminuir la excitabilidad y la contracción a nivel de la médula espinal, en la placa motora o incluso a nivel del mismo músculo.
Tratamiento
de la espasticidad
En la espasticidad, hay daño en las vías motoras del sistema
nervioso central (SNC) que provocará que algunos músculos se inmovilicen en una
posición reducida y también provocará un desequilibrio en la reactividad
espinal.
El daño antes mencionado manifestará contracturas musculares anormales y
respuestas reflejas motoras, que definen la espasticidad.
Para valorar la espasticidad, la escala más conocida es la de Ashwoth. Las escalas se utilizan también para valorar la eficacia de los tratamientos farmacológicos.
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| Escala de Ashworth. |
Existen numerosos fármacos con probada eficacia en la
reducción de las contracturas, pero ninguno de ellos presenta mucha utilidad en
la reducción de la hipertonía muscular. Además, todos estos fármacos presentan
reacciones adversas.
Clasificación
- Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC:
- Fármacos
que actúan a nivel de los receptores GABA.
- Otros
fármacos que actúan a nivel del SNC.
- Relajantes musculares que actúan a nivel del Sistema
Nervioso Periférico (SNP):
- Fármacos que
no producen daño estructural.
- Fármacos que producen daño estructural.
Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC
Fármacos que actúan a nivel de los receptores GABA
El ácido gamma amino butírico (GABA) es un neurotransmisor
inhibidor del SNC.
Los receptores del GABA se dividen en dos tipos: los GABAA , que son
post-sinápticos y están ligados a los canales de cloro y los GABAB, que
parecen estar localizados a nivel pre-sináptico.
El receptor GABAA está formado por subunidades que
rodean un canal de cloro. Cuando el GABA se une a este receptor del canal de
cloro se abre y se produce una hiperpolarización de la membrana neuronal que
inhibe la transmisión nerviosa.
Benzodiacepinas
Los efectos farmacológicos de las benzodiacepinas se producen
potenciando el efecto del GABA a nivel de los receptores GABAA.
En el tratamiento de la espasticidad las benzodiacepinas más utilizadas son el
diacepam, clorazepato dipotásico, clonacepam y ketazolam, todas ellas de acción
larga. Su administración es por vía oral.
La reacción adversa más importante es la depresión del SNC.
Producen sedación, reducen la coordinación motora y reducen las funciones
intelectuales, la atención y la memoria.
Baclofeno
El Bacofleno actúa uniéndose a los receptores GABAB. La
unión al receptor pre-sináptico produce una hiperpolarización de la neurona,
reduciéndose la liberación de neurotransmisores excitadores.
Eficacia clínica:
Eficaz en el tratamiento de la espasticidad en pacientes con esclerosis
múltiple y traumatismos de la médula espinal. Reduce espasmos, resistencia a
los estiramientos y clonus. También produce efectos positivos al facilitar la
realización de manipulaciones pasivas por parte del fisioterapeuta.
No se evidencian beneficios a nivel de habilidades funcionales, en la
deambulación y actividades diarias.
Reacciones adversas:
Están relacionadas con sus efectos depresores sobre el SNC, incluyen sedación,
letargia y fatiga.
Otra reacción adversa habitual es la aparición de debilidad muscular, siendo
más negativa para los pacientes con mayor capacidad funcional.
Otros fármacos que actúan a nivel del SNC
Tizanidina
Es un agonista alfa-2 adrenérgico a nivel espinal y
supraespinal. Disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores
(glutamato y aspartano) y es probable que facilite el efecto de la glicina
(neurotransmisor inhibidor).
Ha mostrado eficacia en la espasticidad en esclerosis múltiple, traumatismos de
la médula espinal y embolias.
Se administra por vía oral.
Las reacciones adversas habituales son sedación, somnolencia y sequedad de
boca.
Clonidina
La clonidina probablemente actúa a varios niveles en el SNC,
incluyendo efectos alfa-2 agonistas en el cerebro y médula espinal.
Ha mostrado eficacia en la reducción de espasmos y resistencia a la relajación
en pacientes con patología medular.
La bradicardia y la hipotensión son reacciones adversas importantes de la
clonidina.
Las vías de administración habituales son oral y transdérmica.
Gabapentina
Este fármaco se desarrolló inicialmente como antiepiléptico.
Sin embargo, ha demostrado tener efectos sobre la espasticidad y el dolor
neuropático.
Actúa potenciando el efecto del GABA a nivel de la médula
espinal. Aunque su mecanismo de acción concreto aún se desconoce.
Ha mostrado ser efectiva en el tratamiento de la espasticidad en pacientes con
traumatismos medulares y esclerosis múltiple. Su eficacia en la reducción del
dolor puede ser muy beneficiosa para tratar a los pacientes en los que la
espasticidad se acompaña de dolor.
Las reacciones adversas más habituales son sedación, fatiga,
mareo y ataxia.
Fármacos que no producen daño estructural
Dantroleno
Actúa en las fibras musculares, inhibiendo la liberación de
calcio desde el retículo sarcoplasmático del músculo esquelético.
Ha demostrado reducir el tono muscular, reflejos tendinosos, clonus, y un
aumento en la amplitud de los movimientos pasivos.
Este fármaco suele estar más recomendado para el tratamiento de la espasticidad
de origen cerebral.
Produce sedación moderada, debilidad muscular, mareos, náuseas y vómitos. Sin
embargo, en comparación con el baclofeno y las benzodiacepinas produce menos
problemas cognitivos y letargia.
Magnesio
Actúa de forma similar al dantroleno. No está muy extendido
su uso, administrándose mediante iontoforesis o fonoforesis.
Fármacos que producen daño estructural.
La neurólisis química consiste en el bloqueo nervioso que
impide la conducción neural a través de la destrucción de una parte de este
nervio.
Etanol
El alcohol etílico fue el primer agente utilizado en el
bloqueo nervioso.
En el tratamiento de la espasticidad se utiliza a una concentración >10% en
inyección perineural o intramuscular. Bloquea los nervios sensitivos y motores
y también actúa a nivel muscular y unión neuromuscular.
Su administración se centra principalmente a nivel de los músculos largos
proximales, cuando la integridad sensorial no es de importancia capital y para
aumentar el confort en los pacientes.
Fenol
Se ha utilizado para tratar la hipertonía muscular en las
extremidades superiores e inferiores en pacientes adultos que han padecido
embolias o traumatismos craneales. El fenol desnaturaliza las proteínas
produciendo necrosis tisular.
La duración del efecto es variable desde unos días a meses.
Toxina
botulínica
El borulismo es una enfermedad que está producida por la
neurotoxina de la bacteria Clostridium
botulinum. Esta toxina produce parálisis flácida como resultado de la
inhibición de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
En clínica esta neurotoxina se utiliza para tratar la
espasticidad y otros trastornos musculares.
Para realizar su efecto tóxico, la toxina botulínica primero
se une a la neurona, en una segunda fase llamada de internalización, la toxina
se introduce en el interior de la neurona desde donde bloquea la liberación de
acetilcolina. La terminación nerviosa afectada dejará de ser funcionante, sin
embargo, al cabo de un tiempo la fibra nerviosa puede regenerar una nueva
terminación.
Las indicaciones aprobadas de la toxina botulínica incluyen
el estrabismo, blefarospasmo, parálisis facial, tortícolis espasmódica, espasticidad
de las extremidades en pacientes que han padecido un ictus.
La duración del efecto es variable (2-6 meses) dependiendo de
la posología, tamaño y actividad del músculo, papel de la fisioterapia y la
presencia de ortesis. La eficacia de la infiltración está muy determinada por
el tratamiento de fisioterapia que se realice después.
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