domingo, 31 de mayo de 2020

ARTICULACIONES SINOVIALES




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Las articulaciones unen los huesos del sistema óseo en un todo funcional: un sistema que da soporte al cuerpo, permite el movimiento efectivo y protege los órganos más blandos.
El tipo más familiar de una articulación es la sinovial, también llamada diartrosis o articulación diartrodial. El movimiento de muchas diartrosis es libre, en otras como las articulaciones entre los huesos de la muñeca y el tobillo, la movilidad es más limitada.
Las diartrosis son las articulaciones con una estructura más compleja y con mayor probabilidad de desarrolla disfunciones incómodas y discapacitantes, y son las articulaciones más importantes más importantes para los fisioterapeutas.
Debido a su movilidad, las diartrosis tienen una importancia especial para la calidad de vida.



Anatomía general

En las diartrosis, las superficies que se enfrentan en los dos huesos están cubiertas con cartílago articular, una capa de cartílago hialino que suele tener 2 a 3mm de espesor. 

Estas superficies están separadas por un espacio estrecho, la cavidad articular, que contiene un lubricante denominado líquido sinovial. Esta sustancia nutre los cartílagos articulares, elimina los desechos y hace que los movimientos en las articulaciones sinoviales estén libres de fricción casi por completo. 
Una cápsula articular de tejido conjuntivo cubre la cavidad y retiene el líquido. La membrana sinovial está compuesta sobre todo por células parecidas a fibroblastos que secretan el líquido y poblada por macrófagos que eliminan desperdicios de la cavidad articular.
En algunas diartrosis, en el interior de la cápsula articular crece fibrocartílago y forma una almohadilla entre los huesos.
En la articulación temporomandibular, esternoclavicular y acromioclavicular la almohadilla cruza toda la cápsula articular, y se le denomina disco articular.
En la rodilla, dos cartílagos se extienden hacia el interior desde la izquierda y la derecha, a cada una se le denomina menisco. Estos cartílagos absorben el choque y la presión, guían los huesos entre sí, mejoran el ajuste entre los huesos y estabilizan la articulación, lo que reduce la posibilidad de dislocación.
Entre las estructuras accesorias relaciones con una articulación sinovial se incluyen tendones, ligamentos y bolsas.


Clases de articulaciones sinoviales

Hay seis tipos fundamentales de diartrosis, que se distinguen por la forma de sus superficies articulares y su grado de libertad.

- Enartrosis: Son las articulaciones del hombro y la cadera, y las únicas articulaciones multiaxiales del 
cuerpo. En ambos casos, un hueso tiene una cabeza suave y hemisférica que embona en una especie de recipiente con forma de copa en el otro.



- Articulaciones condíleas (elipsoides): Estas articulaciones muestran una superficie convexa oval que cabe en una depresión con una forma complementaria en el otro. Se trata de articulaciones biaxiales, con capacidad de moverse en dos planos.

- Articulaciones en silla de montar: En estas articulaciones, ambos huesos tienen una superficie en forma de silla de montar: cóncava en una dirección y convexa en la otra. Las articulaciones en silla de montar son biaxiales.

- Articulaciones planas: En estas articulaciones la superficie de los huesos es plana o sólo un poco cóncava o convexa. Aunque sus movimientos son mínimos, resultan complejos. Por lo general son biaxiales.

- Gíglimos. Se trata de articulaciones monoaxiales, con movimiento libre en un plano y muy poco en el otro, como las bisagras de una puerta.

- Trocoides: Se trata de articulaciones monoaxiales en que un hueso gira sobre su eje longitudinal.



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BIBLIOGRAFÍA
Martini, F., Timmons, M. & Tallitsch, R.. (2009).

Anatomía Humana. Madrid: Pearson Educación.



miércoles, 27 de mayo de 2020

SÍNDROME NEUROPÁTICO COMPRESIVO DEL CUBITAL EN LA MUÑECA




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Anatomía

En la muñeca, el nervio cubital se sitúa en posición medial respecto a la arteria en el canal de Guyon, un espacio cuyo suelo está formado por el ligamento anular anterior del carpo y por el ligamento pisiganchoso, y cuyo techo está compuesto por un desdoblamiento del ligamento anular anterior del carpo y por el músculo cutáneo palmar.

El nervio se divide en esta zona en sus dos ramos terminales. El primero es un ramo profundo motor puro, que sigue un trayecto transversal en la palma e inerva los músculos de la eminencia hipotenar, los interóseos, el aductor y el fascículo profundo del flexor corto del pulgar. El ramo superficial sensitivo pasa bajo el músculo cutáneo palmar e inerva los dedos 4to y 5to.

Se ha propuesto una clasificación anatomoclínica en tres zonas de los sitios de compresión del nervio cubital en el canal de Guyon.
La zona 1 corresponde a la porción del nervio proximal a su bifurcación, la zona 2 es el ramo profundo y la zona 3, el ramo superficial.


Etiología
Aunque suele decirse que el síndrome del canal de Guyon no existe, hay algunas excepciones infrecuentes a la regla, que obligan a buscar una causa de compresión local. Se trata en la mayoría de los casos de causas traumáticas (fracturas o luxaciones de los huesos del carpo, microtraumatismos repetidos de origen deportivo o laboral), tumorales, vasculares, quistes sinoviales, variaciones anatómicas (bandeletas fibrosas, músculo supernumerario como un flexor accesorio del 5to dedo).


Clínica
Los síntomas y los signos clínicos objetivos dependen de la zona afectada del nervio.
En la zona 3, los signos son puramente sensitivos, con parestesias y una hipoestesia de la cara palmar del 5to dedo y de la mitad cubital del 4to.
En la zona 2, los signos son solo motores, con amiotrofia y parálisis progresiva de los músculos intrínsecos de la mano. Se observa signo de Wartenberg por parálisis del abductor del 5to dedo y signo de Froment.
En la zona 1, la semiología combina la de las otras dos zonas.
Si se conserva la sensibilidad de la cara dorsal de los dedos y la motricidad de los flexores profundos de los dedos 4to y 5to, se descarta que el nervio esté lesionado en una zona proximal a la muñeca.



Pruebas complementarias
La electromiografía permite confirmar el diagnóstico al mostrar una disminución de las velocidades de conducción motora y sensitiva y determina el sitio exacto de la compresión, así como la etiología.
Se puede completar con una ecografía e incluso una resonancia magnética o una tomografía computarizada para buscar la etiología.





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BIBLIOGRAFÍALa información aquí proporcionada fue extraída de los siguientes artículos:
Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Síndromes neuropáticos por compresión. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Aparato locomotor, 15-005-A-10, 2010.






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EFECTOS DEL LÁSER - AGENTES FÍSICOS




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Los láseres de baja intensidad y otras formas de luz han sido estudiados y recomendados para rehabilitación porque hay indicios de que este tipo de energía electromagnética puede ser biomoduladora y facilita la cicatrización.


Los efectos clínicos de la luz parecen estar relacionados con el efecto directo de la energía luminosa, que realizan los fotones, sobre los cromóforos intracelulares en muchos tipos de células diferentes. Un cromóforo es la parte de una molécula que absorbe luz y confiere color y puede ser estimulada con energía luminosa para activar reacciones químicas. Para producir un efecto, los fotones de luz deben ser absorbidos por una célula diana para promover una cascada de fenómenos bioquímicos que afecta a la función del tejido.
Se sabe que la luz tiene un amplio abanico de efectos a nivel celular y subcelular, como estimular la producción de ATP y ARN, alterar la síntesis de citocinas implicadas en la inflamación e iniciar reacciones en la membrana celular al modificar los canales de calcio y la comunicación intercelular.
Entre los efectos de los láseres y la luz encontramos los siguientes: 
-> Aumento de la producción de ATP. -> Aumento de la producción de colágeno. -> Modulación de la inflamación. -> Inhibición del crecimiento bacteriano. -> Favorecimiento de la vasodilatación. -> Alteración de la velocidad de conducción y de la regeneración nerviosa.

Aumento de la producción de ATP.
La función principal de las mitocondrias, como central energética de las células, es generar ATP que después puede usarse como fuente de energía para todas las reacciones celulares.
La luz láser roja (632,8nm) y la LED (670nm) mejoran la función mitocondrial y aumentan su producción de ATP hasta un 70%. Parece que la luz lo consigue aumentando la producción de citocromo-C-oxidasa.
Este efecto sobre la producción del ATP parece ser la razón de los beneficios clínicos del láser, sobre todo en la estimulación de la cicatrización tisular y la reducción de la fatiga de la contracción muscular.

Aumento de la producción de colágeno
La terapia láser y la fototerapia parecen mejorar la cicatrización tisular al promover la producción de colágeno, así como la producción del ARNm que codifica procolágeno. Se ha demostrado que la luz láser roja aumenta la síntesis de colágeno y la producción de ARNm, y multiplica por tres o más la producción de procolágeno.EFEC

Modulación de la inflamación.
La radiación láser puede modular la inflamación y se asocia a un aumento de la concentración de prostaglandina-F2a, interleucina 1 e interleucina 8, y a un descenso de la concentración del factor de necrosis tumoral. Es probable que los cambios en el equilibrio de las prostaglandinas aumenten el flujo sanguíneo.
La luz láser y LED en el rango de longitud de onda rojo a infrarrojo puede estimular también la proliferación de distintas células implicadas en la cicatrización tisular como fibroblastos, queratinocitos y células endoteliales.

Inhibición del crecimiento bacteriano.
A la vista de los resultados globales de la investigación sobre los efectos de la luz láser en el crecimiento bacteriano parece que la luz inhibe, por lo general, dicho crecimiento y que las longitudes de onda más eficaces son las de 670 a 405nm (rojo visible a azul). Solo se ha estudiad oeste efecto en longitudes de onda por encima, pero no por debajo de este rango.

Favorece la vasodilatación.
Algunos expertos indican también que la luz láser puede inducir vasodilatación, sobre todo de la microcirculación. Este efecto puede estar mediado por la liberación de óxido nítrico preformado que aumenta por la radiación con luz roja.
Esta vasodilatación podría acelerar la cicatrización tisular al aumentar la disponibilidad de oxígeno y otros nutrientes y al acelerar la eliminación de productos de desecho de la región irradiada.

Alteración de la velocidad de conducción y de la regeneración nerviosa.
Algunos estudios han observado un aumento de la velocidad de conducción en los nervios periféricos, un incremento de la frecuencia de los potenciales de acción, un descenso de las latencias sensitivas distales, una aceleración de la regeneración nerviosa y una reducción de la fibrosis nerviosa en respuesta a la estimulación láser, lo que indica un aumento de la activación del tejido nervioso por la luz láser.
Estos efectos positivos aparecen como respuesta a la radiación láser sobre una zona de compresión nerviosa y aumentan al irradiar los segmentos medulares correspondientes.
Sin embargo, y al igual que en otros campos que aún están en experimentación con respecto al láser, hay estudios que indican hallazgos contradictorios, donde se observan efectos que disminuyen la conducción nerviosa, lo que indica un descenso de la activación del tejido nervioso; así como otros estudios en los que no han observado cambios en la conducción nerviosa en respuesta a la radiación láser.
Dados los datos disponibles en la actualidad, es necesario ampliar la investigación para aclarar los efectos de los láseres y la luz en la conducción nerviosa, así como determinar los parámetros específicos necesarios para lograr estos efectos.

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BIBLIOGRAFÍA
La información escrita aquí fue extraída de:
Michelle H. Cameron. (2013). Agentes físicos en rehabilitación. De la investigación a la práctica. España: Elsevier.



martes, 26 de mayo de 2020

REACCIONES ADVERSAS - FARMACOLOGÍA PARA FISIOTERAPEUTAS


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Además del efecto terapéutico y beneficioso que cabe esperar del uso racional de los medicamentos, cualquier fármaco es capaz de producir efectos tóxicos o indeseables para el paciente. En esta entrada hablamos de algunos conceptos relacionados con los efectos adversos.


Toxicidad y efectos adversos

Hay que diferenciar entre “efectos tóxicos” y las “reacciones adversas” de los fármacos.
Efectos tóxicos:
En general, un efecto tóxico es un efecto indeseable propio del fármaco, que puede manifestarse como una exageración del efecto terapéutico o como un efecto distinto del terapéutico.
La toxicidad de los fármacos es un aspecto valorado mediante modelos animales y métodos alternativos, antes de hacerse ensayos en humanos.
La toxicidad farmacológica o fármaco-toxicología es una rama de la farmacología que estudia las propiedades tóxicas de los fármacos.
Entre las muchas formas de toxicidad que pueden presentar los fármacos, hay dos que tienen interés específico: la carcinogénesis y la teratogénesis.

Relación toxicidad-eficacia

A pesar de que se sepa que un fármaco tiene efectos tóxicos, éste llega a comercializarse porque su relación beneficio-riesgo es suficientemente favorable para su uso clínico.
Unos fármacos son más tóxicos que otros, y la diferencia entre la dosis tóxica y la dosis terapéutica es la que determina el margen de seguridad de cada fármaco. Esta relación entre ambas dosis se denomina índice terapéutico (IT). Cuanto mayor sea el índice mayor será la seguridad de un fármaco.



Reacciones adversas

Una reacción adversa es cualquier efecto no deseado que se presenta en el transcurso de la administración terapéutica racional de un medicamento.
De acuerdo con la OMS una reacción adversa es: “una respuesta nociva y no intencionada, que tiene lugar a dosis terapéutica cuando éste se administra para profilaxis, diagnóstico o tratamiento de una enfermedad o para modificar una función fisiológica”.
La gran diferencia entre el efecto tóxico y las reacciones adversas es que estas últimas aparecen durante el “uso racional” de los fármacos, mientras que los efectos tóxicos aparecen ante una dosis exagerada.
Las reacciones adversas se presentan de forma muy variable. Unas veces se trata de manifestaciones exageradas de su propio efecto terapéutico. En otras ocasiones se trata de efectos que no tienen nada que ver con el mecanismo de acción terapéutica. Las reacciones de tipo alérgico también se incluyen entre las reacciones adversas.
Las reacciones adversas no siempre presentan una relación cronológica con el momento de la administración del medicamento. Muchas de ellas aparecen al cabo de varios días o semanas de iniciado el tratamiento.
Los efectos adversos son más frecuentes en pacientes que toman simultáneamente varios fármacos, en personas de edad avanzada y en enfermos hospitalizados.
Los profesionales en fisioterapia, por su estrecho contacto con el paciente, pueden contribuir eficazmente a detectar un posible efecto adverso y encauzar debidamente el caso para su resolución.



Clasificación de las reacciones adversas

Tipo A: se producen como consecuencia directa de las propiedad intrínsecas del fármaco.
Tipo B: no dependen de la actividad intrínseca del fármaco.
Otros tipos: que dependen de las características de la acción farmacológica y de factores individuales del sujeto, como la tolerancia y la dependencia.


Reacciones adversas dependientes de las propiedades intrínsecas del fármaco

            Reacciones adversas por sobredosificación
Cuando un fármaco se administra a una dosis superior a la terapéutica recomendada, pueden aparecer los efectos tóxicos propios del fármaco.
            Reacciones adversas de tipo colateral
Son los efectos que aparecen como consecuencia directa del mecanismo de acción del fármaco y, en gran medida, son inseparables del efecto terapéutico que se persigue. Un caso característico se presenta al administrar una benzodiacepina para tratar una contractura muscular. El efecto terapéutico deseable serpa la relajación de la musculatura, para aliviar el dolor y permitir unos movimientos normales al paciente. No obstante, debido al mecanismo de acción propio de las benzodiacepinas, además de la deseable relajación muscular, puede aparecer somnolencia, dificultad de coordinación motora, sensación de fatiga e incluso mioclonías a dosis elevadas. Todos estos efectos serán indeseables porque causarán molestias al paciente, y no serán evitables puesto que el fármaco administrado ejercerá sus efectos en todos los tejidos a su alcance.
            Reacciones adversas de tipo secundario
Son consecuencia indirecta del efecto primario o directo del fármaco administrado, pero no son provocadas directamente por el fármaco.


Reacciones adversas que no dependen de las propiedades intrínsecas del fármaco

Existen dos tipos de reacciones adversas que dependen de características propias del sujeto que recibe el fármaco (paciente), y son las reacciones idiosincrásicas y las reacciones alérgicas.
            Reacciones adversas por idiosincrasia
Ciertos individuos poseen alguna característica genética distinta a la mayoría de la población. Si esta particularidad genética distinta influye sobre algún fármaco que el sujeto pueda tomar, pueden aparecer reacciones que no son habituales en la mayoría de la población, incluso a dosis inferiores a las habituales.
Una característica de este tipo de reacciones es que aparecen en un número reducido de pacientes, ya que la anomalía genética responsable es poco frecuente.

            Reacciones de tipo alérgico
Muchos fármacos pueden causar reacciones de tipo alérgico. Las reacciones adversas de carácter alérgico requieren que el paciente adquiera previamente un estado de hipersensibilidad al fármaco, es decir, que desarrolle anticuerpos. Esta reacción puede aparecer muy pronto, tras un primer y único contacto con el fármaco, o aparecer después de haber administrado el fármaco en diversas ocasiones.
Las reacciones alérgicas a los fármacos se presentan con un amplio espectro de gravedad. Abarcan desde una simple urticaria localizada, hasta el grave y potencialmente mortal shock anafiláctico.
Las reacciones alérgicas pueden producirse como consecuencia de alguno de los cuatro mecanismos siguientes, válidos para cualquier tipo de alergia:
            Reacciones de tipo I: Tienen carácter anafiláctico y se presentan de forma inmediata. En ellas se produce liberación de histamina y de otros mediadores tisulares, entre su espectro de reacciones están: prurito, urticaria, rinitis, espasmo bronquial, hasta el shock anafiláctico, que puede ser mortal.
            Reacciones de tipo II: Tienen carácter citotóxico, afectando básicamente a las células de la sangre.
            Reacciones de tipo III: Su proceso de presentación es más lento. Se afecta la pared de los vasos, lesionando el endotelio. Si los vasos afectados se encuentran en algún tejido u órgano vital, pueden ser muy graves.
            Reacciones de tipo IV: De presentación más lenta. Reacción que sensibiliza linfocitos que, posteriormente, infiltran los tejidos y desencadenan una reacción inflamatoria tisular.


Tolerancia y dependencia

La tolerancia y la dependencia son situaciones adversas, que se presentan con determinados fármacos y que dependen no sólo de las propiedades farmacológicas del fármaco sino también de las características del paciente.
Con el término tolerancia se describe una situación que aparece en el transcurso de un tratamiento, que se caracteriza por la pérdida progresiva de la eficacia del fármaco. En esta situación hay que ir aumentando continuamente la dosis de fármaco para obtener el mismo efecto inicial. Las causas de este problema son de dos tipos: farmacocinéticas y farmacodinámicas.
La dependencia es una situación por la cual el individuo que ha estado en contacto más o menos reiterado con el fármaco no puede prescindir de él. Esta situación es propia de las sustancias de abuso.

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BIBLIOGRAFÍA
La información dada aquí fue extraída de: 

Farmacología para fisioterapeutas / Marius Duran Hortola [et al.]. -Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana [2008] -(Coleccion Panamericana de fisioterapia).

jueves, 21 de mayo de 2020

NEUROPATÍA COMPRESIVA DEL CUBITAL EN EL CODO





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Anatomía

El nervio cubital en el codo se caracteriza por tener una posición superficial, entre un plano duro (el surco epitrocleoolecraniano) y el retináculo del túnel cubital. Esta situación explica su vulnerabilidad, en especial durante el apoyo.
La articulación humerocubital es muy móvil, de modo que el nervio está sometido en flexión a fuerzas de estiramiento y a un aumento de la presión local.



A lo largo de su trayecto por la cara medial del codo, el nervio cubital puede comprimirse por varias estructuras que son, en sentido descendente las siguientes:
      - la arcada de Struthers por encima del epicóndilo medial. Esta arcada debe distinguirse del ligamento de Struthers, que causa compresión del nervio mediano en el codo. La arcada de Struthers está presenten en el 70 al 100% de los casos;
     - el retináculo del túnel cubital situado por encima del nervio en su paso por el surco epitrocleoolecraniano y que en ocasiones se sustituye por el músculo epitrocleoancóneo;
          - la fascia de Osborne: engrosamiento anómalo de la fascia antebraquial en la unión entre los dos vientres del músculo flexor cubital del carpo;
       - la arcada de Amadio y Beckenbaugh, dispuesta entre el vientre humeral del flexor cubital del carpo y el flexor superficial de los dedos.


Hay que recordar que el síndrome neuropático por compresión se debe a un bloqueo de la conducción nerviosa secundario a compresión o distensión del nervio; una compresión superior a 30mmHG o una elongación superior al 15% provoca una alteración duradera del nervio.

Al flexionar esta articulación, el diámetro del túnel cubital disminuye un 55% y el nervio experimenta un alargamiento de 4,7mm en promedio. La presión aumenta aún más cuando se contrae el flexor cubital del carpo, con un máximo de 205mmHg en caso de síndrome del túnel cubital.
Estos diversos factores explican que cualquier elemento que bloquee el deslizamiento fisiológico del nervio, que aumente la presión dentro del túnel o que distienda el nervio provocará edema e isquemia automantenidos, lo que dará origen a los trastornos de conducción nerviosa.
Otra causa de sufrimiento del nervio cubital en el codo es la tendencia a la subluxación hacia delante.




                Etiología
Los dos mecanismos de compresión del nervio cubital en el desfiladero del codo son:

                - una disminución del continente: callo vicioso postraumático, osteofitos artrósicos, quistes sinoviales, estructuras aponeuróticas y musculares que componen el conducto, ya sean hipertróficas o supernumerarias (fascia de Osborne, músculo epitrocleoancóneo).
                - un aumento del contenido: tumores benignos, adenopatías, nódulos leprosos.

                Clínica

Signos funcionales
La compresión del nervio cubital comienza en la mayoría de las ocasiones por parestesias y disestesias de los dos últimos dedos de la mano, sobre todo por la noche, que se agravan por la flexión del codo y los movimientos repetidos de flexión-extensión.

Signos objetivos
Mediante la exploración de la sensibilidad se busca la presencia de hipoestesia en el territorio autónomo del nervio (pulpa del quinto dedo y borde cubital dorsal de la mano).
La exploración motora permite evaluar la disminución de la fuerza de la pinza entre el pulgar y el índice y la presencia de un signo de froment.
La insuficiencia de los interóseos se objetiva por la prueba del dedo cruzado (imposibilidad de superponer el dedo medio sobre el índice relacionada con la afectación de los interóseos), el signo de Wartenberg (déficit de la abducción del 5.° dedo) y la dificultad para la flexión «en visera» de las articulaciones metacarpofalángicas cuando las interfalángicas están en extensión. La paresia de los flexores profundos de los dedos 4.° y 5.° se evalúa en posición de flexión máxima de las interfalángicas proximal y distal mediante la maniobra de la «lima de uñas».
Por último, se produce una deformación de la mano por amiotrofia de los interóseos y garra cubital que, cuando es completa, produce la «mano de predicador».

Signo de Froment.

Signo de Wartenberg.
Maniobras provocadoras
La prueba de flexión del codo o prueba de Phalen del codo se realiza flexionando el codo al máximo y se sensibiliza mediante la abducción del hombro y la flexión dorsal de la muñeca. Es positiva si reproduce o agrava el dolor en menos de 30 segundos. Sin embargo, la especificidad de esta prueba es baja, al igual que el dolor a la percusión del nervio.
La exploración física se completa por la búsqueda de un cúbito valgo y de inestabilidad del codo, por la palpación del trayecto del nervio (tumor, profundidad del surco) y la evaluación de la estabilidad del nervio sobre el codo flexionado más de 90°. Al final de esta exploración, se efectúa la evaluación según la clasificación de McGowan en tres estadios, lo que permite precisar la intensidad de los signos clínicos.


                     Tratamiento fisioterapéutico

En los casos leves, proporcionar información sobre movimientos y posiciones a evitar puede reducir el malestar.

Uso de férulas de codo nocturnas.

Ejercicios de deslizamiento del nervio (neurodinamia).


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BIBLIOGRAFÍA
La información aquí proporcionada fue extraída de los siguientes artículos:

Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Síndromes neuropáticos por compresión. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Aparato locomotor, 15-005-A-10, 2010.


Caliandro P, La Torre G, Padua R, Giannini F, Padua L. Treatment for ulnar neuropathy at the elbow. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 11. Art. No.: CD006839. DOI: 10.1002/14651858.CD006839.pub4




martes, 19 de mayo de 2020

FARMACODINAMIA - FARMACOLOGÍA PARA FISIOTERAUPETAS



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            DEFINICIÓN
La farmacodinamia es la parte de la farmacología encargada de estudiar cómo actúan los medicamentos (mecanismo de acción), con qué intensidad producen esta acción (Potencia) y en qué medida se producen las consecuencias (Efectos).


            MECANISMOS DE ACCIÓN

La forma en la que actúan los fármacos sobre el organismo vivo puede ser, principalmente, de tres tipos:
                 a)      Reacción físico-química directa. Se lleva a cabo entre la sustancia medicamentosa y una sustancia del organismo sin afectar estructuras del mismo. Es una reacción local.
                 
                 b)      Unión fármaco-receptor. Es quizá la modalidad más común. Se produce una interacción entre el fármaco y una estructura orgánica (receptor) a la que se ajusta el fármaco “como una llave a su cerradura”. El resultado de este hecho es una modificación pasajera o permanente de esta estructura orgánica.
El receptor, habitualmente, suele ser una proteína celular o una enzima encargada de síntesis de moléculas funcionales o estructurales del organismo.
                 
                 c)      Modificación o alteración de un gen que codifica la producción de sustancias muy variadas como enzimas, hormonas, etc.

 
Figura 1. 
De la unión del fármaco con su receptor se produce una acción y el resultado que se manifiesta y puede cuantificarse es el efecto.
En general, el efecto farmacológico está en relación directa con la dosis empleada del fármaco. Por ello, puede modificarse el efecto aumentando o disminuyendo la dosis.
El estudio de los efectos farmacológicos respecto a la dosis administrada permite realizar curvas dosis-respuesta. Estas curvas son básicas en el estudio de los efectos farmacológicos respecto a la dosis administrada, realizar estudios comparativos de potencia de fármacos y estudio de fármacos agonistas y antagonistas.


            REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA RELACIÓN ENTRE DOSIS FÁRMACO Y RESPUESTA

Curva dosis-respuesta

Figura 2. Curva dosis-respuesta.
La figura 2 representa el incremento en el efecto (eje y) que se obtiene al incrementar la dosis (eje x). Normalmente, hasta que no se ha administrado una determinada dosis, no se observa efecto alguno (periodo de latencia). A partir de este punto existe una proporcionalidad entre el incremento de la dosis y el incremento del efecto observado. 

La mayor proporcionalidad está hacia el 50% del efecto máximo que corresponde a la dosis eficaz 50.
Después la gráfica se aplana, lo que indica que se ha llegado al efecto máximo alcanzable con ese fármaco. A partir de este punto, por más que aumentemos la dosis no obtendremos un efecto mayor.


            OTROS CONCEPTOS QUE DESCRIBEN LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

Eficacia y potencia

Es necesario definir y diferenciar, según su significado en terapéutica farmacológica, los términos efectividad, eficacia y eficiencia.
  
          Eficacia: Grado en que una intervención produce resultados beneficiosos en las condiciones ideales (experimentales/ensayo).

            Efectividad: Grado en que una intervención produce resultados beneficiosos en las condiciones 
reales de la práctica habitual.

            Eficiencia: Grado en que una intervención produce resultados beneficiosos teniendo en cuenta 
los recursos (económicos, de personal, de tiempo) que se han consumido.


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BIBLIOGRAFÍA
La información dada aquí fue extraída de: 
Farmacología para fisioterapeutas / Marius Duran Hortola [et al.]. -Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana [2008] -(Coleccion Panamericana de fisioterapia).



lunes, 18 de mayo de 2020

LÁSER TERAPÉUTICO - INTRODUCCIÓN








El láser es un agente físico que emite radiación electromagnética. La radiación electromagnética está formada por campos eléctricos y magnéticos que varían en el tiempo y están orientados perpendicularmente entre sí. Los medios físicos que emiten energía en forma de radiación electromagnética comprenden distintas formas de luz visible e invisible y radiación en el rango de onda corta y microondas.


Propiedades de físicas de la radiación electromagnética

La radiación electromagnética se clasifica según su frecuencia y longitud de onda, que son inversamente proporcionales entre sí. La radiación electromagnética es no ionizante, por lo que puede utilizarse para aplicaciones médicas terapéuticas. La radiación ionizante puede romper enlaces moleculares para formar iones; también puede inhibir la división celular, por lo que no se emplea en la práctica clínica o se emplea en dosis sumamente bajas para obtener imágenes, o en dosis más altas para destruir tejido.



La radiación electromagnética puede aplicarse a un paciente para conseguir una amplia variedad de efectos clínicos. La naturaleza de estos efectos está determinada principalmente por la frecuencia y la longitud de onda de la radiación, y en menor medida por la intensidad de la misma.

Los láseres de baja intensidad y otras fuentes de luz en el rango visible y casi infrarrojo se usan por lo general para favorecer la cicatrización tisular y controlar el dolor y la inflamación por mecanismos no térmicos.


Un poco de historia de la radiación electromagnética

Los agentes electromagnéticos han tenido distinta aceptación como medios terapéuticos en diferentes épocas. Hasta hace poco los fisioterapeutas usaban poco la mayoría de los agentes electromagnéticos. No obstante, desde 2002, cuando la Food and Drug Administration (FDA) aprobó la utilización de un aparato láser para el tratamiento del síndrome del túnel carpiano, el uso de láseres y otros tipos de fototerapia ha ganado popularidad.
En la actualidad, el láser y otros aparatos de luz son probablemente el tipo más frecuente de terapia electromagnética.




 Láseres y luz

La luz es la energía electromagnética en o cerca de rango visible del espectro electromagnético. La mayoría de la luz es policromática, formada por luz con distintas longitudes de onda dentro de un rango amplio o estrecho.
La luz láser, que es acrónimo de Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation, es también energía electromagnética en o cerca del rango visible del espectro electromagnético.
La luz láser difiere de otras formas de luz en que es monocromática, es decir, que está formada por luz en una sola longitud de onda, coherente y direccional.






Propiedades físicas de los láseres y la luz

Como ya dijimos antes, los láseres producen luz coherente con tan sólo una longitud de onda. Las fuentes de luz en rangos estrechos del rango visible o casi invisible del espectro.


Fuentes de luz

En la actualidad, las fuentes de luz terapéutica emplean por lo general fotodiodos. Los fotodiodos están formados por dos capas de semiconductor, una capa con material tipo P con más cargas positivas y la otra con material tipo N con más cargas negativas.
Cuando los electrones caen desde el tipo N al tipo P emiten fotones de distintas frecuencias.
Los fotodiodos ofrecen la ventaja de ser pequeños, resistentes y relativamente baratos. Estos diodos pueden ser diodos láser, LED o SLD.
Los diodos láser producen luz monocromática, coherente y direccional que proporciona luz de alta intensidad en un área, este es el diodo óptimo por poseer todas las características láser. Los LED producen luz de baja intensidad, que no es coherente ni monocromática; cada LED tien una potencia de emisión baja, por lo que aumenta el tiempo de aplicación necesario cuando se usan terapéuticamente. Los SLD producen luz de alta intensidad casi monocromática que no es coherente, los SLD requieren un tiempo de aplicación más breve que los LED y emiten la energía en un área más amplia que los diodos láser.
Muchos aplicadores compuestos contienen pocos diodos láer, SLD y LED juntos. Los aplicadores compuestos contienen por lo general de 10 a 20 diodos.



Potencia y densidad de potencia

La intensidad de la luz puede expresarse en términos de potencia, en vatios o milivatios, o de densidad de potencia, en milivatios por centímetro cuadrado (mW/cm2).
La potencia es la tasa de flujo de energía y la densidad de potencia es la cantidad de potencia por unidad de área.
Los láseres se dividen en cuatro clases según sus rangos de potencia, porque los de alta intensidad pueden tener efectos perjudiciales. La potencia de la yoría de los diodos láser con fines terapéuticos está entre 5 y 500 mW, por lo que corresponden a la clase 3B.

Energía y densidad de energía
La energía es la potencia multiplicada es la potencia multiplicada por el tiempo de aplicación y se mide en julios:

                  Energía (J) = potencia (W) x tiempo (s)

La densidad de energía, o fluencia, es la cantidad de potencia por unidad de área. La densidad de energía se mide en julios por centímetro cuadrado (J/cm2) y es la medida de la dosis terapéutica preferida por la mayoría de los expertos e investigadores en este campo. Esta medida tiene en cuenta la potencia, la duración del tratamiento y el área de aplicación.

Densidad de energía (J/cm2) = energía (J) / área de irradiación (cm2)

La mayoría de los aparatos de láser y fototerapia permiten seleccionar la energía o la densidad de energía. Al usar un aparato de terapia con luz láser no suele ser necesario seleccionar el tiempo (duración) de tratamiento, porque la energía (julios) abarca al tiempo (vatios x segundos).




BIBLIOGRAFÍA
La información escrita aquí fue extraída de: 
Michelle H. Cameron. (2013). Agentes físicos en rehabilitación. De la investigación a la práctica.. España: Elsevier.