CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LAS ARTICULACIONES

Si quieres ver el video que tenemos acerca de este tema haz click aquí.

A cualquier punto donde confluyen dos huesos se le denomina articulación, sin importar si en esa unión los huesos pueden moverse o no.

Cadera o articulación coxofemoral

Las articulaciones tienen distintas formas de ser clasificadas, dependiendo del aspecto anatómico o fisiológico que se tome como referencia, en ese sentido son dos las clasificaciones más usadas y comunes: la clasificación articular en relación de su estructura y la clasificación articular en relación a su función    <-- esta es acerca de la que hablaremos en esta entrada.

Las tres categorías funcionales de las articulaciones están basadas en la amplitud posible de sus movimientos.
       ->Una articulación inmóvil es una sinartrosis; las de poco movimiento son una anfiartrosis; y las de libre movimiento son una diartrosis.
Las subdivisiones de cada categoría funcional indican unas diferencias estructurales considerables. Las articulaciones sinartrósicas o anfiartrósicas se catalogan como fibrosas o cartilaginosas, y las diartrósicas lo hacen según el grado de movimientos que permiten.

Sinartrosis (articulaciones fijas)

En una sinartrosis, los bordes óseos se encuentran bastante próximos entre sí y hasta pueden estar entrelazados. Una sutura (sutura, costura de unión) es un tipo de articulación sinartrósica presente sólo entre los huesos del cráneo. Sus bordes óseos se encuentran engranados y unidos por tejido conjuntivo a nivel de la sutura.
Las sinartrosis están pensadas para permitir que las fuerzas se dispersen con facilidad de un hueso a otro produciendo un movimiento articular mínimo, lo que atenúa el riesgo de lesión.

Las suturas en el cráneo es ejemplo de articulación sinartrósica.

Anfiartrosis (articulaciones con escaso movimiento)

Las anfiartrosis permiten un movimiento muy escaso y los huesos suelen encontrarse más alejados entre sí que en una sinartrosis. La conexión entre ellos puede efectuarse por fibras colágenas o por cartílago.
-> En una sindesmosis, los huesos articulados están vinculados por un ligamento que limita su movimiento. Como ejemplos, pueden citarse la articulación distal entre la tibia y el peroné y la membrana interósea entre el radio y el cúbito.
-> En una sínfisis, los huesos están separados por una cuña o una almohadilla de cartílago fibroso. Las articulaciones entre los cuerpos vertebrales contiguos (a través del disco intervertebral) y la conexión anterior entre los dos huesos del pubis (la sínfisis del pubis) son casos de este tipo de articulación.

La Sínfisis del pubis es ejemplo de una articulación anfiartrósica.

Diartrosis (articulaciones con movimiento libre)

Las diartrosis, o articulaciones sinoviales, están especializadas en el movimiento y, por ello, permiten su realización con una gran amplitud. 
->  En condiciones normales, las superficies óseas de una diartrosis no entran en contacto entre sí, debido a que se encuentran recubiertas por los cartílagos articulares. Estos cartílagos actúan como unos amortiguadores y también sirven para reducir el rozamiento. Los cartílagos articulares se parecen a los cartílagos hialinos en muchos aspectos. Sin embargo, carecen de pericondrio y su matriz contiene más líquido que en un cartílago hialino típico. Las articulaciones de este tipo suelen darse entre los extremos de los huesos largos, como sucede en las extremidades superiores e inferiores.

La rodilla es un ejemplo de articulación diartrodial.

Si quieres ver el video que tenemos acerca de este tema haz click aquí.
¡Suscríbete a nuestro canal de Youtube!

BIBLIOGRAFÍA

Anatomía humana

Martini, F., Timmons, M. & Tallitsch, R.. (2009).

Anatomía Humana. Madrid: Pearson Educación.

PROCESOS FARMACOCINÉTICOS: SISTEMA LADME

Si quieres leer acerca de "Formas farmacéuticas" haz click aquí

PROCESO FARMACOCINÉTICOS: SISTEMA LADME

El conocimiento de las fases que atraviesa el fármaco desde su administración hasta su acción en la biofase (lugar de acción) y excreción del organismo constituye la farmacocinética, y esta secuencia se designa bajo el acrónimo de LADME.

              

                   1)      Liberación: Excepto en el caso de una disolución, para cualquier forma agregada la liberación es el primer proceso que sufre el fármaco, es decir su separación del resto de componentes que constituyen la forma farmacéutica. Esta etapa finaliza con la disolución del fármaco.

                               

                  

                   2)      Absorción: Es el proceso por el que el fármaco accede a la circulación sistémica. En el caso de la vía intravenosa, la dosis va íntegra al torrente circulatorio por lo que no hay absorción; en las otras vías la absorción del fármaco nunca es completa. Todos los fármacos experimentan una absorción determinada por cada vía de administración, influenciado por la forma farmacéutica, motilidad intestinal, presencia o no de alimentos en estómago, patología y ejercicio.

           

                    3)      Distribución: Una vez las moléculas del fármaco han llegado a la circulación sanguínea, tiene lugar la distribución por el organismo de formas diferentes hasta alcanzar un estado de equilibrio dinámico entre concentraciones en las diferentes zonas del organismo:

a.      Disueltas en plasma (fármaco libre)

b.      Fijadas a proteínas plasmáticas (fármaco ligado)

c.       Incorporadas en el interior celular.

                                                            

                     4)      Metabolismo: Transformación del fármaco en otras sustancias por acción de enzimas para facilitar su eliminación, la metabolización más importante tiene lugar principalmente en el hígado. Consta de dos fases:        ->fase I: alteración de la estructura química en la que es sometido a oxidación, reducción e hidrólisis.
       ->Fase II: conjugación con diversos grupos polares. El resultado final es garantizar un tamaño y polaridad que favorezca su salida del organismo.         
 Las patologías hepáticas provocan modificaciones en el metabolismo de los fármacos: aumento en la duración e intensidad del efecto farmacológico.

                      5)      Excreción: El fármaco y sus metabolitos se excretan a través de las vías fisiológicas que expulsan al exterior del organismo líquido y sustancias orgánicas. Las principales vías de eliminación son la renal y la biliar, pero también por vía pulmonar, la saliva o el sudor.

La excreción renal incluye 3 etapas:

a.      Filtración glomerular: donde la sangre y el fármaco es filtrado.

b.      Secreción tubular activa: Tiene lugar en el túbulo proximal.

c.       Reabsorción tubular pasiva: En los túbulos proximal y distal parte del fármaco puede ser reabsorbido.

Patologías como la insuficiencia renal influyen en la excreción de los fármacos. En estos pacientes se deben disminuir las dosis o frecuencia de administración.

BIBLIOGRAFÍA

Farmacología para fisioterapeutas / Marius Duran Hortola [et al.]. -Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana [2008] -(Coleccion Panamericana de fisioterapia) 

Si quieres leer acerca de "Formas farmacéuticas" haz click aquí

GENERALIDADES DE LOS SÍNDROMES NEUROPÁTICOS COMPRESIVOS

SÍNDROMES NEUROPÁTICOS POR COMPRESIÓN

GENERALIDADES

El síndrome neuropático por compresión constituye el conjunto de los signos neurológicos o vasculares objetivos y subjetivos relacionados con el sufrimiento de un nervio en un desfiladero anatómico.

En este tema hay que distinguir entre

- las compresiones que se producen propiamente en un túnel o conducto, es decir, cuando un nervio se comprime en un desfiladero osteofibroso inextensible

- y las compresiones puramente dinámicas entre un nervio y las relaciones musculares o aponeuróticas que varían durante los movimientos de flexión y extensión

La frecuencia de estos síndromes está en constante aumento, sobre todo por ciertos movimientos y posturas de trabajo, así como al aumento de la práctica deportiva.

FISIOPATOLOGÍA

Los síndromes neuropáticos por compresión comparten un cierto número de características fisiopatológicas, clínicas y electromiográficas.

Los problemas clínicos se deben a un bloqueo localizado de la conducción nerviosa, secundario a varios factores mecánicos locales -> que pueden ser compresión o distensión del nervio, los cuales son causantes de un aumento de la presión dentro del túnel o conducto.

La compresión del nervio se explica tanto por el engrosamiento nervioso de las vainas sinoviales próximas, como por una reducción del conducto.

Las lesiones por distensión crónica del nervio se deben a una inextensibilidad de las estructuras ligamentosas que aumenta con la edad, y a una pérdida de la flexibilidad de los tejidos de deslizamiento.

En términos objetivables y cuantificables, una compresión superior a 30mmHg o una elongación superior al 15% provoca una alteración duradera de la vascularización endoneural, causante de edema y de hipertrofia del tejido conjuntivo que dan lugar al auto-mantenimiento del fenómeno.

Las lesiones isquémicas suelen estar acompañadas de una alteración de la transmisión del impulso nervioso.

De este modo, la conducción nerviosa se ve comprometida por varios elementos:
-> isquemia local, -> desmielinización segmentaria y -> degeneración de tipo walleriano en los casos más avanzados.

ETIOLOGÍA

Hay que distinguir las compresiones extrínsecas:

- tumores
- quistes sinoviales
- músculos supernumerarios, etc.

De los cuadros idiopáticos.

En estos casos, suele encontrarse un factor traumático como elemento descompensador de un sufrimiento nervioso idiopático.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La exploración física es fundamental, porque permite identificar la neuropatía compresiva, precisa la gravedad de la compresión y el nivel lesional, además de permitir descartar diagnósticos diferenciales.

En la anamnesis se observan los síntomas, el contexto psicosociológico y laboral del paciente y hay que tratar de buscar una causa:
                -> antecedentes traumáticos o de enfermedad general: diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal, etc.

El dolor se localiza por lo general en el territorio sensitivo del nervio afectado y suele asociarse a acroparestesias. Hay que evaluar con precisión sus características: localización, maniobras provocadoras, mejoría producida por los tratamientos o el reposo y hay que tratar de reconstruir la cronología de desarrollo de los signos y síntomas.
El carácter nocturno de los signos en los estadios iniciales y la existencia de factores posicionales, como conducir, jardinería o uso de teléfono orientan con fuerza el diagnóstico.

Una exploración neurológica sistemática, precisa, bilateral y comparativa permite poner de manifiesto signos objetivos de sufrimiento nervioso y precisar el nivel lesional.

Las pruebas que describiré a continuación, se dirigen especialmente al miembro superior por la localización más superficial de los nervios que en el miembro inferior.

-> Se puede comenzar por la exploración del nervio a todo lo largo de su trayecto en todas las zonas sujetas a compresión. El seudosigno de Tinel, que consiste en una percusión del nervio en una zona proximal a la zona comprimida, reproduce un dolor intenso y parestesias en el territorio del nervio afectado.

-> puede completarse por la prueba de presión digital a nivel proximal a la compresión o con pruebas dinámicas dirigidas a aumentar la presión dentro del túnel o la distensión del nervio.

-> También se puede realizar una exploración de la sensibilidad, la alteración de la sensibilidad vibratoria explorada mediante un diapasón suele ser la primera que se altera en caso de compresión nerviosa.
Por otro lado, la sensibilidad discriminativa es frecuente en los estadios avanzados. Ésta se detalla en la mano con la prueba de Weber y la de los monofilamentos de Semmes y Weinstein.

-> Por último, mediante la exploración de la función motora se evalúan los distintos músculos usando la clasificación internacional de M0 a M5,
se controla la presencia de reflejos osteotendinosos y se busca una posible amiotrofia indicativa de una denervación muscular,
con lo que conoceríamos la gravedad del síndrome compresivo.

Otras pruebas complementarias suelen ser la
Electromiografía, resonancia magnética, ecografía y radiografía simple.

El tratamiento quirúrgico no es urgente en la mayoría de las ocasiones, casi siempre se precede de medidas profilácticas y de un tratamiento conservador que incluye rehabilitación, analgésicos y antiinflamatorios.

BIBLIOGRAFÍA

La información fue extraída del siguiente artículo: 

Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Síndromes neuropáticos por compresión. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Aparato locomotor, 15-005-A-10, 2010.

CICLO DE REMODELACIÓN ÓSEA

Si quieres leer acerca de qué la remodelación ósea y qué células participan haz click aquí.

El ciclo de remodelación ocurre de manera altamente regulada y estereotipada con 5 pasos o fases: activación, resorción, reversión, formación y terminación; este ciclo ocurre en el transcurso de 120 a 200 días en hueso cortical y trabecular, respectivamente.

Activación

El inicio de la remodelación ósea es el primer paso importante para garantizar que dicha remodelación solo se realice cuando sea necesario, de no ser así sería ineficaz remodelar cuando el hueso no está dañado o cuando no es tiempo aún de hacerse o peor aún, que la remodelación ósea no se lleve a cabo aun y cuando lo necesita.

En la remodelación dirigida, que se refiere a la eliminación de un área específica de hueso dañado o viejo, cuando un osteocito muere a causa de microdaño en matriz ósea (apoptosis inducida) libera factores paracrinos que aumentan la angiogénesis local y el reclutamiento de osteoclastos y precursores de osteoblastos.

Resorción (duración aproximada de 2 semanas)

La diferenciación y activación de los osteoclastos también está regulada por los osteocitos. Los osteoclastos se encargan de segregar ácidos mediante exocitosis, éstos ácidos disuelven la matriz ósea y liberan aminoácidos, junto al calcio y el fosfato almacenados. La fase de resorción termina con la muerte celular programada por osteoclastos, lo que garantiza que no se produzca un exceso de resorción.

Reversión (duración aproximada de 4 a 5 semanas)

La fase de reversión es el momento intermedio entre la muerte de los osteoclastos y la llegada de los osteoblastos que depositaran hueso nuevo.

La superficie ósea recientemente reabsorbida se prepara para la deposición de una nueva matriz ósea, ¿cómo? Por medio de unas células de linaje osteoblástico que depositan sustancia no colagenosa llamada “línea de cemento”, esto sirve para mejorar la adherencia de los osteoblastos que llegarán al sitio.

Ahora, los osteoblastos llegan al sitio gracias a señalización de factores derivados de la matriz, como BMP-2, factor de crecimiento transformante Beta y factor de crecimiento similar a la insulina.

Formación

La nueva formación ósea se puede dividir en dos partes

1.- En primer lugar, los osteoblastos sintetizan y secretan una matriz osteoide rica en colágeno tipo 1.

2.- En segundo lugar, los osteoblastos juegan un papel en la regulación de la mineralización osteoide. En este proceso de mineralización ósea, los cristales de hidroxiapatita se depositan entre las fibrillas de colágeno.

Terminación

Una vez que se completa la mineralización, los osteoblastos sufren apoptosis, se transforman en células que recubren los huesos o quedan sepultados dentro de la matriz ósea y se diferencian terminalmente en osteocitos. Los osteocitos desempeñan un papel clave en la señalización del final de la remodelación mediante la secreción de antagonistas a la osteogénesis.

Y así, es como se realiza la remodelación ósea, un proceso que como ya vimos, está altamente relacionado con estímulos externos como el ejercicio físico, e internamente con señalizaciones muy específicas que lo regulan. 

Si quieres leer acerca de qué la remodelación ósea y qué células participan haz click aquí.

REMODELACIÓN ÓSEA - ¿QUÉ ES? ¿QUIENES PARTICIPAN?

Si quieres leer acerca del Ciclo de Remodelación Ósea haz click aquí.

Si quieres ver el video de este tema en nuestro canal de YouTube, haz click aquí.

Como bien sabemos, el esqueleto desempeña al menos 6 funciones principales y sumamente importantes:

1             .       Soporte

2            .       Protección

3            .       Movimiento

4            .       Equilibrio hidroelectrolítico

5            .       Equilibrio acidobásico y

6            .       Formación de sangre

Y para mantener estas funciones a tope, se necesita que los huesos como órganos que son, se mantengan en estado óptimo, uno de los procesos del organismo que procura las funciones mencionadas anteriores y procura el estado óptimo óseo es la remodelación ósea. Este proceso reemplaza casi 10% de los tejidos óseos por año.

La remodelación ósea es un proceso que se mantiene durante toda la vida donde el hueso “viejo” es removido ß a lo que se le llama resorción, y hueso nuevo es creado ß a lo que se le llama formación. Y así, es como repara microfracturas, se renueva hueso dañado, libera minerales a la sangre y da nueva forma a los huesos como respuesta a su uso y desuso.

Este proceso es regulado por diferentes tipos de células:

à Células osteogénicas u osteoprogenitoras son citoblastos que dan lugar a la mayoría de los otros tipos de células óseas, se multiplican de manera continua y algunas se convierten en osteoblastos.

à Osteoblastos son células que crean hueso, y por lo tanto están encargadas de la formación ósea. La (responden a) tensión y las fracturas estimulan las células osteogénicas para que se multipliquen rápido y generen grandes números de osteoblastos, y estos se van a encargar de reforzar o reconstruir el hueso. Tienen también una función hormonal, pues secretan osteocalcina, la cual estimula la secreción de insulina del páncreas, aumenta la sensibilidad a la insulina en los adipocitos y limita el crecimiento del tejido adiposo.

à Osteoclastos son células que disuelven el hueso. Pertenecen a un linaje celular distinto al de las células osteogénicas, osteoblastos y osteocitos, pues tienen un origen independiente. Suelen ser células grandes. Los osteoclastos residen en huecos llamados bahías de resorción o lagunas de Howship.

à Osteocitos Son antiguos osteoblastos atrapados en la matriz que depositaron. Tienen diversas funciones: contribuyen al mantenimiento homeostático de la densidad ósea y las concentraciones sanguíneas de iones de calcio y fosfato. Tienen papel como sensores de tensión: cuando se aplica carga a un hueso induce a la secreción de señales bioquímicas que regulan el remodelado óseo. Es decir, los osteocitos son como árbitros reguladores de la actividad de formación ósea de los osteoblastos y la resorción de los osteoclastos.

Como mencioné hace un momento, el comportamiento de la remodelación ósea tiene alta relación con la demanda funcional a la que es sometido el tejido óseo de cada persona. Por ejemplo, en una persona sedentaria que realiza mínima actividad física, el balance de remodelación ósea estará cargado hacia la resorción de hueso, lo que significará que tendrá menor densidad ósea en comparación con una persona que realiza actividad física de manera continua, en quien el balance de remodelación ósea estará cargado hacia la formación de hueso, lo que significará que tendrá mayor densidad ósea. Lo anterior lo explica mejor la ley de Wolff:

"La ley de Wolff establece que la arquitectura de un hueso está determinada por la tensión mecánica que recibe y que, en consecuencia, el hueso se adapta para soportar esta tensión."

Los huesos largos de las extremidades son más gruesos cerca de la diáfisis media, porque ahí es donde están sujetas a la mayor tensión. El hueso se remodela mediante la acción conjunta de los osteoblastos y los osteoclastos. Si un hueso se usa poco, los osteoclastos eliminan la matriz y se deshacen de la masa innecesaria, la que no se usa; en cambio, si un hueso se usa demasiado, o se aplica una tensión de manera consistente a una región particular de un hueso, los osteoblastos depositan nuevo tejido óseo y engrosan el hueso.

Si quieres leer acerca del Ciclo de Remodelación Ósea haz click aquí.
Si quieres ver el video de este tema en nuestro canal de YouTube, haz click aquí.

FORMAS FARMACÉUTICAS - FARMACOLOGÍA EN FISIOTERAPIA

La forma farmacéutica es el vehículo en el que es administrado el principio activo. Las más importantes son:

1.  Formas sólidas:

a.      Uso interno: comprimidos, cápsulas, grageas, sobres, supositorios y óvulos.

b.      Uso externo: pomadas, cremas y parches cutáneos.

Pomada

a.  Uso interno: jarabes, enemas, inyectables, ampollas bebibles.

Jarabe

b.      Uso externo: colirios (vía conjuntival).

Gotas oculares.

c     Formas gaseosas: Son pulverizaciones, vaporizaciones e inhalaciones (vía pulmonar)

Inhalador.

Si te interesa leer acerca de las características del medicamento ideal haz click aquí.

Si te interesa leer acerca de Conceptos generales de farmacología haz click aquí.

CARACTERÍSTICAS DEL MEDICAMENTO IDEAL - FARMACOLOGÍA PARA FISIOTERAPEUTAS

Aunque el medicamento ideal no existe, estas serían las características que sin duda tendría, y que mientras un medicamento más se apegue a estas, de mejor calidad será.

a)    Eficacia. Cuando el efecto que produce es el deseado.

b) Seguridad. No debe producir efectos perjudiciales a dosis supra-terapéuticas, utilizado durante períodos prolongados.

c)   Selectividad. Solo debe producir el efecto deseado. Debe actuar solo sobre un sistema, sin afectar a los demás.

d)   Reversibilidad del efecto. Una vez ha actuado el fármaco, el efecto debe desaparecer.

e)    Coste bajo. El precio elevado limita su uso.

f) Sin interacciones medicamentosas. No debe modificar su efecto farmacológico por la administración previa o simultánea de otro.

g) Ausencia de tolerancia y dependencia. No debe producir tolerancia (necesidad de aumentar progresivamente la dosis para mantener el efecto inicial), ni dependencia (compulsión a tomar un fármaco de forma repetida para evitar los efectos desagradables de la abstinencia).

Esta es la segunda entrada de la colección "Farmacología para Fisioterapeutas", en la primera entrada hablamos de más Conceptos generales de farmacología, haz click aquí.
Si te interesa leer acerca de Formas farmacéuticas, haz click aquí.

INTRODUCCIÓN A LOS AGENTES FÍSICOS

Como ya hemos mencionado en este blog (y como lo ha mencionado la WCPT desde 1987), la fisioterapia es el conjunto de técnicas que, mediante la utilización de agentes físicos junto con otras técnicas, previenen, tratan, recuperan y adaptan a personas con afecciones somáticas. 

Pero entonces, ¿qué son los agentes físicos?, aquí lo platicamos.

Un agente físico puede ser de dos orígenes: 

Agente físico natural: agua, luz, temperatura, etc.

Agente físico artificial: los cuales básicamente vienen de la electricidad.

Y se les llama agentes físicos terapéuticos una vez que son ocupados en el tratamiento de procesos patológicos. En fisioterapia aprendemos la ciencia de cómo utilizarlos y sacarles provecho con base en sus efectos fisiológicos, que darán beneficio para el organismo humano. 

TIPOS  DE LOS AGENTES FÍSICOS 

Agentes Ionizantes: Incluyen radiaciones con campo de materia corpusculares y radiaciones electromagnética como los rayos X y rayos gamma y sus interacciones producen sobre la materia ionización en los átomos. ¿Qué significa esto? La verdad es que no lo sé muy bien, el campo de uso de este tipo de agentes es en la física nuclear y la radiología, los que realmente nos interesan son los siguientes.

Agentes No Ionizantes: Son los que se ocupan en la medicina física, incluyen los agentes físicos naturales y artificiales que se mencionaron arriba. La interacción de estos agentes con la materia no produce ionización en los átomos. 

Hasta el día de hoy, no hay una clasificación unificada entre los fisioterapeutas para los agentes físicos, lo que no significa que no haya, sino más bien que hay varios autores que han establecido las suyas.

Este es un ejemplo de clasificación.

¿CUÁLES SON LOS AGENTES FÍSICOS?

Termoterapia: Aplicación de calor o frío con el objetivo de contribuir en la salud física. Los tratamientos físicos se basan en los 4 mecanismos de transferencia de calor: irradiación, convección, conducción y la conversión. 

Hidroterapia: Se denomina hidroterapia al uso del agua con fines terapéuticos, es decir, el empleo tópico del agua como vector en acciones físicas. Esto trabaja bajo los siguientes principios físicos: 

Principio mecánico.

Factor hidrocinético.

Factor hidroestático.

Factor hidrodinámico.

Luminoterapia: Es el uso de la luz con fines terapéuticos, eso incluye a luz visible en su forma natural y artificial, y otras formas de emisión como el láser. 

Electroterapia: Uso con fines terapéuticos de la corriente eléctrica. La electricidad como agente físico ha sido utilizada desde tiempos remotos. 

Ultrasonido: es el uso de vibración mecánica que utiliza frecuencias elevadas imperceptibles por el oído humano, en fisioterapia estas frecuencias van desde 0,7 a 3MHz. En algunos equipos diseñados para terapia estética se ocupan frecuencias superiores. 

Existe también una serie de agentes naturales, que son un poco particulares pero también son válidos:

Helioterapia: aprovecha la luz del sol.

Talasoterapia: tipo de hidroterapia que utiliza agua de mar.

Climatoterapia: que utiliza elementos climáticos de ciertas zonas geográficas con propósitos terapéuticos. 

Esta es una entrada de introducción a los agentes físicos, en publicaciones futuras explicaremos cada uno con detalle, para ver el contenido audiovisual de esta información no dudes en pasar por nuestro canal de YouTube, nos vemos en la próxima :)

En este vídeo encuentras toda esta información de manera audiovisual.