miércoles, 17 de junio de 2020

SÍNDROME NEUROPÁTICO COMPRESIVO DEL RADIAL EN EL CODO




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Anatomía

Después abandonar el compartimento posterior del tabique intermuscular braquial lateral, el nervio radial se divide en dos ramos (superficial y profundo) en una zona variable, situada a 3 cm a ambos lados de la línea intercondílea. El ramo superficial sensitivo sigue el trayecto del músculo braquiorradial y es excepcional que se afecte. El ramo profundo da origen a los ramos destinados al braquiorradial y al extensor radial largo del carpo. 


El túnel radial es el desfiladero limitado a nivel inferior por el supinador, en su parte profunda por el radio y en la lateral por el complejo musculoaponeurótico de los epicondíleos laterales. En este espacio se puede afectar el ramo profundo del nervio, lo que da lugar a dos cuadros clínicos diferentes: un cuadro doloroso denominado síndrome del túnel radial y un cuadro paralítico denominado síndrome del nervio interóseo posterior.


Etiología

Las causas intrínsecas de compresión del ramo profundo del nervio radial son:

• la expansión aponeurótica medial del extensor radial del carpo;

• el fascículo superficial del supinador, limitado en ocasiones por una estructura fibrosa denominada «arcada de Fröhse»;

• las bandas fibrosas situadas por delante de la articulación humerorradial;

• los vasos procedentes de la arteria recurrente radial anterior.


Síndrome del túnel radial

Se debe a una compresión intermitente del ramo profundo del nervio radial durante su penetración o su recorrido a través del músculo supinador. Se manifiesta sobre todo en un contexto laboral de movimientos repetidos de pronosupinación con el codo poco flexionado. El síntoma principal es un dolor que sigue el ritmo de la actividad para después hacerse permanente y, en ocasiones, con una recrudescencia nocturna, localizado en la cara dorsolateral del antebrazo bajo el epicóndilo.



Características

  •          En la exploración física, se busca un dolor provocado por la presión del punto radial, unos 3-5 cm bajo el epicóndilo, y un dolor a la supinación contra resistencia.

  •           En el EMG se observa con frecuencia una afectación axónica.

  •     El tratamiento conservador debe aplicarse durante los primeros 3-6 meses y consiste en la asociación de analgésicos, miorrelajantes y, sobre todo, en la evitación de los movimientos nocivos (adaptación del puesto de trabajo). Si esto fracasa, el tratamiento quirúrgico consiste en utilizar una vía de acceso anterior o dorsolateral para lograr la liberación completa del ramo profundo del nervio.


Síndrome del nervio interóseo posterior

Se manifiesta por una parálisis radial que respeta los extensores radiales del carpo y el supinador. La extensión de la muñeca se realiza en inclinación radial, por parálisis del extensor cubital del carpo. La parálisis de los extensores de los dedos se objetiva en la extensión de las metacarpofalángicas y no de las interfalángicas, que dependen de los músculos intrínsecos de la mano.


Las principales causas de sufrimiento del nervio radial a este nivel son la compresión por una masa (lipoma, quiste sinovial o bursitis de la tuberosidad bicipital) o una afección intrínseca (schwannoma).

En el diagnóstico diferencial, hay que descartar las mononeuropatías de tipo motor: afectación radicular C5-C6-C7, síndrome de Parsonage-Turner (en un contexto viral). La neuropatía radial del saturnismo es un cuadro clásico. La descompresión quirúrgica del ramo posterior del nervio radial aún no se ha evaluado correctamente, pero es obligatoria en todos los procesos expansivos.

 

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BIBLIOGRAFÍA
La información aquí proporcionada fue extraída del siguiente artículo:
Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Síndromes neuropáticos por compresión. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Aparato locomotor, 15-005-A-10, 2010.



sábado, 13 de junio de 2020

LÁSER - INDICACIONES CLÍNICAS

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Los láseres de baja intensidad y otras formas de luz han sido estudiados y recomendados para rehabilitación porque hay indicios firmes de que este tipo de energía electromagnética puede ser biomoduladora y facilita la cicatrización.

A continuación, mencionamos algunas indicaciones clínicas en las que el Láser ha demostrado tener influencia positiva en los pacientes.

Cicatrización tisular: partes blandas y hueso

Los escasos estudios sobre cicatrización del tendón y el ligamento obtienen en todos los casos resultados favorables. Sin embargo, los estudios sobre la consolidación de una fractura han obtenido resultados contradictorios; en algunos se ha mencionado la aceleración de la consolidación de la fractura o de los procesos fisiológicos asociados a la fractura, mientras que en otros no se han observado efectos, o incluso signos de retraso de la osificación tras la irradiación láser.

Parece que el láser de baja intensidad acelera la consolidación ósea al aumentar la velocidad de absorción del hematoma, la remodelación ósea, la formación de vasos sanguíneos y la acumulación de calcio, así como mediante estimulación de la actividad de macrófagos, fibroblastos y condrocitos, y aumento del número de osteoblastos y del volumen de osteoide y la cantidad de calcio intracelular en las células osteoblásticas.

Aunque se desconocen los parámetros terapéuticos idóneos para favorecer la cicatrización tisular, hasta ahora ha resultado más eficaz la luz roja o IR con una densidad energética entre 5 y 24 J/cm2.

Fases de la cicatrización de un tendón.

Artritis y artrosis

Los metaanálisis y revisiones de estudios sobre los efectos de la terapia láser en el dolor, la fuerza, la flexibilidad y la función de pacientes con artritis reumatoide y artrosis concluyen que hay suficiente certeza para recomendar esta terapia para alivio a corto plazo (hasta 4 semanas) del dolor y la rigidez matutina en la AR, aunque en la artrosis los resultados son contradictorios, ya que sólo 5 de los 8 estudios incluidos detectan algún beneficio.


Linfedema

Basándose en estos estudios, se recomienda que el tratamiento láser para el linfedema emplee una densidad de energía alrededor de 1,5 J/cm2 en un área total de 3 cm2 tres veces por semana durante 3 semanas en uno o dos ciclos.


Trastornos neurológicos

En general se ha observado que la luz IR puede ayudar a reducir el dolor asociado a este cuadro. La irradiación IR y roja es más eficaz también que el placebo para mitigar el dolor asociado a la neuralgia postherpética y en estudios preliminares se ha observado un mejor resultado funcional tras el ictus al aplicar terapia láser IR a la cabeza en las 24 horas siguientes al inicio del ictus.

Tratamiento del dolor

Muchos estudios han observado que la terapia láser y la fototerapia pueden reducir el dolor y la discapacidad asociados a una amplia variedad de trastornos osteomusculares distintos de la artritis/artrosis y la neuropatía, como la epicondilitis lateral, la lumbalgia y la cervicalgia crónica, los puntos gatillo y las mialgias de inicio tardío. Los efectos de la luz láser en el dolor pueden estar mediados por sus efectos sobre la inflamación, la cicatrización tisular, la conducción nerviosa o la liberación o el metabolismo de endorfinas. Los efectos analgésicos son más intensos por lo general cuando se aplica láser o luz a la piel sobre los nervios afectados o los nervios que inervan la zona del dermatoma afectado.


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BIBLIOGRAFÍA
La información escrita aquí fue extraída de:
Michelle H. Cameron. (2013). Agentes físicos en rehabilitación. De la investigación a la práctica. España: Elsevier.


miércoles, 10 de junio de 2020

FARMACOLOGÍA DE LA MUSCULATURA ESQUELÉTICA


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Los relajantes musculares están indicados para tratar procesos asociados a hipertonía muscular, como espasticidad y los espasmos musculares. Los fármacos mencionados en esta entrada tienen como objetivo disminuir la excitabilidad y la contracción a nivel de la médula espinal, en la placa motora o incluso a nivel del mismo músculo.

Tratamiento de la espasticidad

En la espasticidad, hay daño en las vías motoras del sistema nervioso central (SNC) que provocará que algunos músculos se inmovilicen en una posición reducida y también provocará un desequilibrio en la reactividad espinal.
El daño antes mencionado manifestará contracturas musculares anormales y respuestas reflejas motoras, que definen la espasticidad.

Para valorar la espasticidad, la escala más conocida es la de Ashwoth. Las escalas se utilizan también para valorar la eficacia de los tratamientos farmacológicos. 

Escala de Ashworth.

Existen numerosos fármacos con probada eficacia en la reducción de las contracturas, pero ninguno de ellos presenta mucha utilidad en la reducción de la hipertonía muscular. Además, todos estos fármacos presentan reacciones adversas. 


Clasificación

- Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC:

            - Fármacos que actúan a nivel de los receptores GABA.

            - Otros fármacos que actúan a nivel del SNC.

- Relajantes musculares que actúan a nivel del Sistema Nervioso Periférico (SNP):

            - Fármacos que no producen daño estructural.

            - Fármacos que producen daño estructural.


Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC

Fármacos que actúan a nivel de los receptores GABA

El ácido gamma amino butírico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor del SNC.
Los receptores del GABA se dividen en dos tipos: los GABAA , que son post-sinápticos y están ligados a los canales de cloro y los GABAB, que parecen estar localizados a nivel pre-sináptico.
 

El receptor GABAA está formado por subunidades que rodean un canal de cloro. Cuando el GABA se une a este receptor del canal de cloro se abre y se produce una hiperpolarización de la membrana neuronal que inhibe la transmisión nerviosa.


Benzodiacepinas

Los efectos farmacológicos de las benzodiacepinas se producen potenciando el efecto del GABA a nivel de los receptores GABAA.
En el tratamiento de la espasticidad las benzodiacepinas más utilizadas son el diacepam, clorazepato dipotásico, clonacepam y ketazolam, todas ellas de acción larga. Su administración es por vía oral.

La reacción adversa más importante es la depresión del SNC. Producen sedación, reducen la coordinación motora y reducen las funciones intelectuales, la atención y la memoria. 

Baclofeno

El Bacofleno actúa uniéndose a los receptores GABAB. La unión al receptor pre-sináptico produce una hiperpolarización de la neurona, reduciéndose la liberación de neurotransmisores excitadores.

Eficacia clínica:
Eficaz en el tratamiento de la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple y traumatismos de la médula espinal. Reduce espasmos, resistencia a los estiramientos y clonus. También produce efectos positivos al facilitar la realización de manipulaciones pasivas por parte del fisioterapeuta.
No se evidencian beneficios a nivel de habilidades funcionales, en la deambulación y actividades diarias.

Reacciones adversas:
Están relacionadas con sus efectos depresores sobre el SNC, incluyen sedación, letargia y fatiga.
Otra reacción adversa habitual es la aparición de debilidad muscular, siendo más negativa para los pacientes con mayor capacidad funcional.


            Otros fármacos que actúan a nivel del SNC

Tizanidina

Es un agonista alfa-2 adrenérgico a nivel espinal y supraespinal. Disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato y aspartano) y es probable que facilite el efecto de la glicina (neurotransmisor inhibidor).
Ha mostrado eficacia en la espasticidad en esclerosis múltiple, traumatismos de la médula espinal y embolias.
Se administra por vía oral.
Las reacciones adversas habituales son sedación, somnolencia y sequedad de boca.


Clonidina

La clonidina probablemente actúa a varios niveles en el SNC, incluyendo efectos alfa-2 agonistas en el cerebro y médula espinal.
Ha mostrado eficacia en la reducción de espasmos y resistencia a la relajación en pacientes con patología medular.
La bradicardia y la hipotensión son reacciones adversas importantes de la clonidina.
Las vías de administración habituales son oral y transdérmica.


Gabapentina

Este fármaco se desarrolló inicialmente como antiepiléptico. Sin embargo, ha demostrado tener efectos sobre la espasticidad y el dolor neuropático.

Actúa potenciando el efecto del GABA a nivel de la médula espinal. Aunque su mecanismo de acción concreto aún se desconoce.
Ha mostrado ser efectiva en el tratamiento de la espasticidad en pacientes con traumatismos medulares y esclerosis múltiple. Su eficacia en la reducción del dolor puede ser muy beneficiosa para tratar a los pacientes en los que la espasticidad se acompaña de dolor.

Las reacciones adversas más habituales son sedación, fatiga, mareo y ataxia.




Relajantes musculares que actúan a nivel del SNP



           
Fármacos que no producen daño estructural

Dantroleno

Actúa en las fibras musculares, inhibiendo la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmático del músculo esquelético.
Ha demostrado reducir el tono muscular, reflejos tendinosos, clonus, y un aumento en la amplitud de los movimientos pasivos.
Este fármaco suele estar más recomendado para el tratamiento de la espasticidad de origen cerebral.
Produce sedación moderada, debilidad muscular, mareos, náuseas y vómitos. Sin embargo, en comparac
ión con el baclofeno y las benzodiacepinas produce menos problemas cognitivos y letargia.


Magnesio

Actúa de forma similar al dantroleno. No está muy extendido su uso, administrándose mediante iontoforesis o fonoforesis.





            Fármacos que producen daño estructural.

La neurólisis química consiste en el bloqueo nervioso que impide la conducción neural a través de la destrucción de una parte de este nervio.


Etanol

El alcohol etílico fue el primer agente utilizado en el bloqueo nervioso.
En el tratamiento de la espasticidad se utiliza a una concentración >10% en inyección perineural o intramuscular. Bloquea los nervios sensitivos y motores y también actúa a nivel muscular y unión neuromuscular.
Su administración se centra principalmente a nivel de los músculos largos proximales, cuando la integridad sensorial no es de importancia capital y para aumentar el confort en los pacientes.

Fenol

Se ha utilizado para tratar la hipertonía muscular en las extremidades superiores e inferiores en pacientes adultos que han padecido embolias o traumatismos craneales. El fenol desnaturaliza las proteínas produciendo necrosis tisular.

La duración del efecto es variable desde unos días a meses.

 

Toxina botulínica

El borulismo es una enfermedad que está producida por la neurotoxina de la bacteria Clostridium botulinum. Esta toxina produce parálisis flácida como resultado de la inhibición de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.

En clínica esta neurotoxina se utiliza para tratar la espasticidad y otros trastornos musculares.

Para realizar su efecto tóxico, la toxina botulínica primero se une a la neurona, en una segunda fase llamada de internalización, la toxina se introduce en el interior de la neurona desde donde bloquea la liberación de acetilcolina. La terminación nerviosa afectada dejará de ser funcionante, sin embargo, al cabo de un tiempo la fibra nerviosa puede regenerar una nueva terminación.


Las indicaciones aprobadas de la toxina botulínica incluyen el estrabismo, blefarospasmo, parálisis facial, tortícolis espasmódica, espasticidad de las extremidades en pacientes que han padecido un ictus.

La duración del efecto es variable (2-6 meses) dependiendo de la posología, tamaño y actividad del músculo, papel de la fisioterapia y la presencia de ortesis. La eficacia de la infiltración está muy determinada por el tratamiento de fisioterapia que se realice después. 

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lunes, 1 de junio de 2020

TERMOTERAPIA - EFECTOS FISIOLÓGICOS



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A la aplicación terapéutica del calor se le denomina termoterapia. En rehabilitación, la termoterapia se utiliza principalmente para controlar el dolor, aumentar la extensibilidad de partes blandas y la circulación y acelerar la cicatrización.
El calor tiene efectos terapéuticos debido a su influencia sobre los procesos hemodinámicos, neuromusculares y metabólicos.

Efectos del calor

Efectos hemodinámicos

            Vasodilatación
El calor causa vasodilatación y, por tanto, aumento en el flujo de sangre. Los agentes de calentamiento superficial producen una vasodilatación más marcada en los vasos sanguíneos cutáneos locales, pues ahí es donde causan el aumento máximo de temperatura, y una dilatación menos intensa en vasos más profundos que discurren a través de los músculos, donde el cambio de temperatura, es que se produce alguno, es menor.

La termoterapia puede causar vasodilatación por diferentes mecanismos:
-> Activación directa refleja del músculo liso de los vasos sanguíneos por parte de los termorreceptores cutáneos.
-> Activación indirecta de reflejos medulares locales por parte de los termorreceptores cutáneos.
-> Liberación local de reguladores químicos de la inflamación.

Se ha propuesto como hipótesis que la actividad de los termorreceptores cutáneos podría causar la liberación de bradicina y óxido nitroso, y que estos dos estimularían entonces la relajación del músculo liso de las paredes de los vasos para causar vasodilatación inducida por el calor.

Debido a que el flujo de sangre en los músculos esqueléticos depende principalmente de factores metabólicos más que de cambios en la actividad simpática, y a que los agentes de calentamiento superficial no aumentan la temperatura hasta la profundidad en la que se encuentran la mayoría de los músculos esqueléticos, el flujo de sangre al músculo esquelético se ve mucho menos afectado por las modalidades de calentamiento superficial. Por tanto, se recomiendo la utilización de ejercicio o de modalidades de calentamiento profundo, como el ultrasonido o la diatermia, o una combinación de ellas, cuando el objetivo del tratamiento es aumentar el flujo de sangre al musculo esquelético.



Efectos neuromusculares

            Cambios en la velocidad de conducción nerviosa y en la frecuencia de descarga

Un incremento de la temperatura hace aumentar la velocidad de conducción nerviosa, a la vez que disminuye la latencia de conducción de los nervios sensitivos y motores.
Aunque la velocidad de conducción en nervios normales aumenta con el calor, los nervios periféricos desmielinizados tratados con calor pueden sufrir bloqueo de la conducción. Esto ocurre porque el calor acorta la duración de la apertura de los canales de sodio en los nódulos de Ranvier durante la despolarización neuronal. En los nervios desmielinizados, la corriente que alcanza los nódulos de Ranvier es menor. Por tanto, hay que tener precaución en la aplicación del calor en pacientes con cuadros de desmielinización, como el síndrome del túnel carpiano o la esclerosis múltiple.



            Aumento del umbral de dolor
En varios estudios se ha observado que la aplicación de calor local puede aumentar el umbral de dolor.
El calor aumenta la actividad de los receptores cutáneos, lo cual puede tener un efecto inhibitorio inmediato sobre la transmisión de la sensación de dolor a nivel medular.

La estimulación de los termorreceptores puede causar también vasodilatación, dando lugar a un aumento del flujo de sangre y reduciendo así potencialmente el dolor causado por la isquemia.

La vasodilatación producida por la termoterapia puede acelerar también la recuperación del umbral de dolor hasta valores normales al acelerar el proceso de cicatrización de los tejidos.


            Cambios en la fuerza muscular

Se ha observado que la fuerza y la resistencia muscular disminuyen durante los 30 minutos iniciales después de la aplicación de agentes de calentamiento superficiales o profundos.
A los 30 minutos de finalizar la aplicación del calor y durante las 2 horas siguientes, la fuerza muscular vuelve a sus valores normales y a continuación aumenta por encima de los valores anteriores al tratamiento, este también es un efecto transitorio, ya que se explica por el aumento del umbral de dolor.



Efectos metabólicos

            Aumento del ritmo metabólico
El calor aumenta la tasa de reacciones químicas endotérmicas, como el ritmo de las reacciones biológicas enzimáticas. Cualquier aumento de la actividad enzimática causará un aumento de la velocidad de las reacciones bioquímicas celulares, lo que puede producir un aumento de la captación de oxígeno y acelerar la cicatrización, pero también puede aumentar la rasa de proceso destructivos si la temperatura rebasa los 45°C.


Alteración de la extensibilidad de los tejidos

            Aumento de la extensibilidad del colágeno
El aumento de la temperatura de partes blandas aumenta su extensibilidad. Cuando se calientan las partes blandas antes de estirarlas, mantienen un incremento mayor en su longitud después de que se haya aplicado la fuerza de estiramiento, se requiere menos fuerza para conseguir el aumento en longitud y el riesgo de desgarro en el tejido es menor.
Para que el calor aumente la extensibilidad de partes blandas, se debe alcanzar el intervalo apropiado de temperatura en las estructuras adecuadas. El incremento máximo en la longitud residual se consigue cuando se mantiene la temperatura del tejido entre el 40°C y 45°C durante 5-10 minutos.


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BIBLIOGRAFÍA
Michelle H. Cameron. (2013). Agentes físicos en rehabilitación. De la investigación a la práctica.. España: Elsevier.

domingo, 31 de mayo de 2020

ARTICULACIONES SINOVIALES




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Las articulaciones unen los huesos del sistema óseo en un todo funcional: un sistema que da soporte al cuerpo, permite el movimiento efectivo y protege los órganos más blandos.
El tipo más familiar de una articulación es la sinovial, también llamada diartrosis o articulación diartrodial. El movimiento de muchas diartrosis es libre, en otras como las articulaciones entre los huesos de la muñeca y el tobillo, la movilidad es más limitada.
Las diartrosis son las articulaciones con una estructura más compleja y con mayor probabilidad de desarrolla disfunciones incómodas y discapacitantes, y son las articulaciones más importantes más importantes para los fisioterapeutas.
Debido a su movilidad, las diartrosis tienen una importancia especial para la calidad de vida.



Anatomía general

En las diartrosis, las superficies que se enfrentan en los dos huesos están cubiertas con cartílago articular, una capa de cartílago hialino que suele tener 2 a 3mm de espesor. 

Estas superficies están separadas por un espacio estrecho, la cavidad articular, que contiene un lubricante denominado líquido sinovial. Esta sustancia nutre los cartílagos articulares, elimina los desechos y hace que los movimientos en las articulaciones sinoviales estén libres de fricción casi por completo. 
Una cápsula articular de tejido conjuntivo cubre la cavidad y retiene el líquido. La membrana sinovial está compuesta sobre todo por células parecidas a fibroblastos que secretan el líquido y poblada por macrófagos que eliminan desperdicios de la cavidad articular.
En algunas diartrosis, en el interior de la cápsula articular crece fibrocartílago y forma una almohadilla entre los huesos.
En la articulación temporomandibular, esternoclavicular y acromioclavicular la almohadilla cruza toda la cápsula articular, y se le denomina disco articular.
En la rodilla, dos cartílagos se extienden hacia el interior desde la izquierda y la derecha, a cada una se le denomina menisco. Estos cartílagos absorben el choque y la presión, guían los huesos entre sí, mejoran el ajuste entre los huesos y estabilizan la articulación, lo que reduce la posibilidad de dislocación.
Entre las estructuras accesorias relaciones con una articulación sinovial se incluyen tendones, ligamentos y bolsas.


Clases de articulaciones sinoviales

Hay seis tipos fundamentales de diartrosis, que se distinguen por la forma de sus superficies articulares y su grado de libertad.

- Enartrosis: Son las articulaciones del hombro y la cadera, y las únicas articulaciones multiaxiales del 
cuerpo. En ambos casos, un hueso tiene una cabeza suave y hemisférica que embona en una especie de recipiente con forma de copa en el otro.



- Articulaciones condíleas (elipsoides): Estas articulaciones muestran una superficie convexa oval que cabe en una depresión con una forma complementaria en el otro. Se trata de articulaciones biaxiales, con capacidad de moverse en dos planos.

- Articulaciones en silla de montar: En estas articulaciones, ambos huesos tienen una superficie en forma de silla de montar: cóncava en una dirección y convexa en la otra. Las articulaciones en silla de montar son biaxiales.

- Articulaciones planas: En estas articulaciones la superficie de los huesos es plana o sólo un poco cóncava o convexa. Aunque sus movimientos son mínimos, resultan complejos. Por lo general son biaxiales.

- Gíglimos. Se trata de articulaciones monoaxiales, con movimiento libre en un plano y muy poco en el otro, como las bisagras de una puerta.

- Trocoides: Se trata de articulaciones monoaxiales en que un hueso gira sobre su eje longitudinal.



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BIBLIOGRAFÍA
Martini, F., Timmons, M. & Tallitsch, R.. (2009).

Anatomía Humana. Madrid: Pearson Educación.



miércoles, 27 de mayo de 2020

SÍNDROME NEUROPÁTICO COMPRESIVO DEL CUBITAL EN LA MUÑECA




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Anatomía

En la muñeca, el nervio cubital se sitúa en posición medial respecto a la arteria en el canal de Guyon, un espacio cuyo suelo está formado por el ligamento anular anterior del carpo y por el ligamento pisiganchoso, y cuyo techo está compuesto por un desdoblamiento del ligamento anular anterior del carpo y por el músculo cutáneo palmar.

El nervio se divide en esta zona en sus dos ramos terminales. El primero es un ramo profundo motor puro, que sigue un trayecto transversal en la palma e inerva los músculos de la eminencia hipotenar, los interóseos, el aductor y el fascículo profundo del flexor corto del pulgar. El ramo superficial sensitivo pasa bajo el músculo cutáneo palmar e inerva los dedos 4to y 5to.

Se ha propuesto una clasificación anatomoclínica en tres zonas de los sitios de compresión del nervio cubital en el canal de Guyon.
La zona 1 corresponde a la porción del nervio proximal a su bifurcación, la zona 2 es el ramo profundo y la zona 3, el ramo superficial.


Etiología
Aunque suele decirse que el síndrome del canal de Guyon no existe, hay algunas excepciones infrecuentes a la regla, que obligan a buscar una causa de compresión local. Se trata en la mayoría de los casos de causas traumáticas (fracturas o luxaciones de los huesos del carpo, microtraumatismos repetidos de origen deportivo o laboral), tumorales, vasculares, quistes sinoviales, variaciones anatómicas (bandeletas fibrosas, músculo supernumerario como un flexor accesorio del 5to dedo).


Clínica
Los síntomas y los signos clínicos objetivos dependen de la zona afectada del nervio.
En la zona 3, los signos son puramente sensitivos, con parestesias y una hipoestesia de la cara palmar del 5to dedo y de la mitad cubital del 4to.
En la zona 2, los signos son solo motores, con amiotrofia y parálisis progresiva de los músculos intrínsecos de la mano. Se observa signo de Wartenberg por parálisis del abductor del 5to dedo y signo de Froment.
En la zona 1, la semiología combina la de las otras dos zonas.
Si se conserva la sensibilidad de la cara dorsal de los dedos y la motricidad de los flexores profundos de los dedos 4to y 5to, se descarta que el nervio esté lesionado en una zona proximal a la muñeca.



Pruebas complementarias
La electromiografía permite confirmar el diagnóstico al mostrar una disminución de las velocidades de conducción motora y sensitiva y determina el sitio exacto de la compresión, así como la etiología.
Se puede completar con una ecografía e incluso una resonancia magnética o una tomografía computarizada para buscar la etiología.





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BIBLIOGRAFÍALa información aquí proporcionada fue extraída de los siguientes artículos:
Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Síndromes neuropáticos por compresión. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Aparato locomotor, 15-005-A-10, 2010.






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